Ақпарат

Барлық ішек бактерияларын жою керек пе?

Барлық ішек бактерияларын жою керек пе?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Мен бұл жеңілдететін жағдайларда бұрын бірнеше адаммен болғанын естідім, бірақ бұл туралы қосымша ақпаратты қайдан іздеу керектігін білмеймін. Мұның аты бар ма? Қандай негізгі белгілер бар және ол денеге қалай әсер етеді? Ол қалай анықталады?


Бұл ешқашан болған емес (кем дегенде менің білуімше), өйткені адамнан барлық бактерияларды жою өте қиын және қауіпті болар еді. Адам микробиомасы мен стресс арасында дәлелденген байланыс бар, бірақ «жеңілдететін жағдайлар» сіздің денеңізден барлық бактерияларды жоя алмайды.

Дегенмен, сіз Интернеттен «микробсыз жануарлар», «гнотобиотикалық жануар» немесе «аксенді тышқандар» іздей аласыз. Асептикалық жағдайда кесар тілігі жасалады (қалыпты жағдайда ұрықтың микробтары жоқ) және «жаңа туған нәрестені» дереу зарарсыздандырылған ортаға салады. Мұндай жануарларға қатысты көптеген зерттеулер бар.

Менің жауабым сіз үшін пайдалы болды деп үміттенемін! Сәлем!


Жаңа зерттеу ішек бактерияларының картасын жасауды аяқтайды

Ғалым 500 бұрын белгісіз ішек бактериялары мен 800-ден астам бактериофагтардың гендерін картаға түсірді. Бұл барлық ішек бактериялары қазір картаға түсірілгенін білдіреді.

Ішек флорасындағы гендердің жалпы саны біздің геномымыздан 100 есе көп және бұл бактериялардың көпшілігі денсаулық үшін маңызды рөл атқарады.

Көптеген бактериялар біздің иммундық жүйеміз үшін өте маңызды. Сонымен қатар, соңғы зерттеулер ішек флорасының СДВГ, қант диабеті және семіздік сияқты аурулар мен бұзылулардың дамуына қалай әсер ететінін көрсетті.

Ген картасы бұзылулардың ұзақ тізімі туралы түсінігімізді нығайту және антибиотиктердің жаңа түрлерін іздеу үшін пайдаланылуы мүмкін, дейді Данияның Техникалық университетінің Жүйелік биология орталығында зерттеу жүргізуге көмектескен доцент Хенрик Бж&ослашрн Нильсен. .

Бактериофагтарды қолдану арқылы емдеу бүгінде Ресейде және Грузияда басқа жерлерде қолданылады.

Бұл әдіс 1920 жылдары әзірленген, бірақ Кеңес Одағынан тыс жерде ешқашан қолданылмаған. Оның басты себебі, әлемнің қалған бөлігі антибиотиктерге, мысалы, пенициллинге назар аударуды шешті.

Барған сайын бактериялар антибиотиктерге төзімді бола бастағандықтан, ғалымдар қазір емдеудің ықтимал түрі ретінде фаготерапияны қарастыруда.

&ldquoГут бактериялары соңғы төрт жылдағы ең қызу ғылыми тақырыптардың бірі болды. Біздің зерттеуге дейін бұл бактериялардың шамамен 10 пайызы ғана белгілі болды. Қалған 90 пайызын картаға түсірдік. Бұл болашақта үлкен медициналық прогреске әкелуі мүмкін&rdquo дейді Нильсен.

Аллан Фливбьерг, Орхус университетінің денсаулық сақтау бөлімінің деканы жаңа зерттеуге қатыспады, бірақ нәтижелерге өте қуанышты.

"Ішек бактериялары - зерттеудің қызықты саласы. Біздің ішектерімізде 1,5-тен 2 келіге дейін бактериялар бар және барлық белгілер олардың денсаулығымыз бен ауруларымызға тікелей байланысты екенін көрсетеді. Бұл зерттеу ішекте өмір сүретін бактериялардың нақты бейнесін береді&rdquo ол.

Зерттеу жақында Nature Biotechnology журналында жарияланды.

Жаңалықтың үлкен әлеуеті бар

Жаңадан картаға түсірілген бактерия геномдары жасаған мүмкіндіктер орасан зор.

Геномдарды қолдану арқылы ғалымдар 2 типті қант диабеті, созылмалы, ішектің қабыну аурулары, аутизм, СДВГ және шизофрения сияқты аурулары бар немесе қатты семіздікке шалдыққан адамдардың ішектерінде қандай бактериялардың бар немесе жоқ екенін анықтай алады.

Ішектің жалпы флорасын өзгерту және осылайша сау жүйені құру үшін бактериялар жойылған немесе ішекке қосылған жағдайда жаңа емдік емдеу мүмкін болуы мүмкін.

"Ол&rsquos майлы тышқаннан ішек бактерияларын алып, оны жұқа тышқанға тасымалдауға болатынын дәлелдеді. Содан кейін жіңішке тышқан семіреді», - дейді Нильсен.

Флайвбжерг бұл зерттеу ішек флорасын манипуляциялау арқылы әртүрлі ауруларды емдеуге жол ашатынымен келіседі.

&ldquoІшектің флорасын емдеу құралы ретінде басқару үшін біз онда өмір сүретін бактерияларды түсінуге тереңірек үңілуіміз керек еді. Бұл, менің ойымша, біз қазір түсінуге жақындап қалдық,&rdquo дейді ол.

Бактериялар дәрінің сіңуіне әсер етеді

Бұл жаңалықты есірткінің ішек арқылы қалай сіңетінін жақсы түсіну үшін де пайдалануға болады. Дәрі-дәрмекті ауызша қабылдаған кезде ішек бактериялары дәріні бірінші болып тауып, қорытады.

Бұл дәрі-дәрмектің ішектеріндегі бактериялық құрамға байланысты адамнан адамға өте әртүрлі қорытылатынын білдіреді.

Енді біз мұның шешімдерін зерттеуге кірісе аламыз, деп түсіндіреді Нильсен:

"Біз бактериялар мен біздің арасындағы өзара әрекеттесуді неғұрлым нюансты түрде түсіне бастаймыз. Біздің әрқайсымыздың ішекте әртүрлі бактериялық комбинациялар бар сияқты болғандықтан, біз бірдей қалаған мақсаттарға жету үшін немесе белгілі бір жанама әсерлерді болдырмау үшін әртүрлі мөлшерде және дәрі-дәрмектерді алу керек пе, жоқ па, соны қарастыра аламыз&rdquo ол.

Бактериялық вирус жаңа антибиотикке айналуы мүмкін

Зерттеу сонымен қатар антибиотиктерді түсінудің жаңа әдісін көрсетеді.

Зерттеу барысында ғалымдар әртүрлі бактериялардың геномдарын картаға түсіріп қана қойған жоқ. Олар сондай-ақ бактериофагтардың (бактерияларды жұқтыратын вирустар) геномдарын картаға түсірді.

Бұл процесте олар 800 жаңа бактериофагтарды тапты.

Ғалымдар бактериофагтардың қандай және қалай шабуыл жасайтынын және белгілі бір бактерияларды жоятынын қарастырды.

Тәжірибе уақыт өте келе бактериялар мен бактериофагтардың белсенділігін бақылауды қамтыды. Арнайы бактериялар мен арнайы бактериофагтар үлгіге бірге орналастырылды, содан кейін ғалымдар бактериялардың уақыт өте келе қалай жойылғанын бақылай алды.

Осы арқылы қандай бактериофагтардың қай бактерияны аяқтайтыны туралы қорытынды жасауға болады.

Фаготерапия деп аталатын антибиотиктердің бұл түрі болашақ емдеуде орталық рөлге ие болуы мүмкін.

"Бактериофагтарды қолдану арқылы біз қазіргі антибиотиктер сияқты мақсатсыз атудан гөрі, бактериялардың бір түріне тікелей бағытталған емдеуге назар аударамыз&rdquo дейді Нильсен. &ldquo&rsquos бұл ішек флорасына, демек, денеге де әлдеқайда пайдалы. Сондай-ақ, біз үлкен әлеуеті бар антибиотиктің жаңа түрін аламыз -- бактериофагтар үнемі бактериялармен қатар дамып отыратындықтан, бактериялар төзімді болған сайын терапияны үздіксіз жаңартуға болады.&rdquo

Мыңдаған басқатырғыштарды жинау сияқты

Қалған 500 геномды табу үшін ғалымдарға ішек флорасындағы ДНҚ массасының жалпы мөлшерін миллиондаған биттерге бөлу қажет болды. Бұл ДНҚ фрагменттерінің үлкен фокусын жасады, содан кейін ғалымдар оны сұрыптауы керек болды. Бұл мыңдаған басқатырғыштарды жинауға сәйкес келеді, олардың әрқайсысында бір үлкен үйіндіге біріктірілген он мыңдаған бөліктер бар.

Бұл кескінде басқатырғыш бөліктерінің саны бактерия геномындағы гендерге аударылады. Дегенмен, басқатырғыштардан айырмашылығы, гендер бір басқатырғышқа ғана емес, сонымен қатар көптеген басқа ойындарға да сәйкес келеді.

Ғалымдар бір бактерия түрінен шыққан гендер бірдей мөлшерде болуы керек деп болжаған, мысалы. егер бір геннің 1000 данасы және екінші геннің 1000 данасы болса, онда әртүрлі бөліктер бір бактерия түрінен туындауы мүмкін.

Ғалымдар 400 еуропалықтан ішек бактерияларын тапты. Бұл олардың әр түрлі бөліктер арасындағы қатынастың ішек бактерияларының жеке құрамы қандай болса да, бірдей үлгіні көрсететінін немесе көрсетпейтінін бақылай алатынын білдірді.

Осылайша, ғалымдар 741 бактерияның геномдарын жинағанша бактерияларды біртіндеп біріктірді, олардың шамамен 250-і белгілі болды.

"Біз талдауымызда белгілі бактериялар мен бактериофагтар туралы алдын ала білімдерді пайдаланбадық. Біз жай ғана деректерде [ДНҚ-дан] қанша ақпарат бар екенін көрсеттік. Бұл өте әдемі ғылым, тіпті ол аздап күлкілі болса да,&rdquo дейді Нильсен.


Вироммен таныстыру

Болжам бойынша 10 31 популяциясы бар вирустар мұхиттардан гидротермиялық саңылауларға дейін адам ағзасына дейінгі әртүрлі орталарды мекендейтін жер бетіндегі ең көп биологиялық нысандар болып табылады [1]. Адам ағзасында прокариоттық (көбінесе бактериялық) және эукариоттық (көбінесе адам) вирустар мекендейді. Зерттеушілер эукариоттық вирустарға, оның ішінде маусымдық тұмау эпидемиясын тудыратын тұмау вирусы мен АҚТҚ және Эбола сияқты денсаулыққа зиянды салдар тудыратын вирустарды қоса алғанда, адам денсаулығына белгілі әсер етуіне байланысты тарихи түрде назар аударды. Дегенмен, көбейіп келе жатқан дәлелдер прокариоттық вирустардың адамдармен симбиотикалық әрекеттесетін бактериялық қауымдастықтың құрылымы мен қызметіне әсер ету арқылы адам денсаулығына да әсер етуі мүмкін екенін көрсетеді [2, 3]. Бактериофагтар деп аталатын бактерияларды жұқтыратын вирустар қауымдастықтың құрылымын қалыптастыруда және адам ішектері сияқты бактериялар көп [4, 5] экожүйелерде қызмет етуде маңызды рөл атқара алады.

Соңғы жылдары вирустар өздерінің «-оме» және «-омикаларына» ие болды: виром және (мета)виромика. Бұл терминдер экожүйені мекендейтін барлық вирустарды, олардың геномдарымен және сәйкесінше оларды зерттеуді қамтиды. Бұл вирустарды көптеген жолдармен, соның ішінде олардың иесі негізінде жіктеуге болады (1-сурет). Бұл шолуда біз бактериофагтарға, негізінен адамның ішек экожүйелеріне назар аударамыз және олардың адам денсаулығындағы рөлін талқылаймыз. Содан кейін біз ішек вирусын зерттеуге байланысты қиындықтарды, осы қиындықтардың бар шешімдерін және басқа экожүйелерден үйренуге болатын сабақтарды көрсетеміз.

Вирустарды әртүрлі белгілеріне қарай жіктеуге болады. Бұл терминдер осы қолжазбада үздіксіз қолданылады. Барлық таңбалар таксономиялық қатынастарды анықтауда маңызды болғанымен, жұптық дәйектілік ұқсастығын да, филогенетикалық қатынастарды да пайдалана отырып, тізбекті салыстыру вирус таксондарын анықтау және ажырату үшін қолданылатын белгілердің негізгі жиындарының біріне айналды [6]


Ішек микробтарының әртүрлілігі және қоректік акуланың ас қорыту қызметі

Омыртқалы жануарлардың ішек микробиомасы олардың ас қорыту қабілетінде шешуші рөл атқаратыны дәлелденген. Бұл, әсіресе, өсімдік материалының негізгі ферменттермен қорытылмайтын компоненттерін қорыту үшін ішек микробтарына сүйенетін барлық қоректілер мен шөпқоректілерге қатысты. Микробтар мен иесінің өзара әрекеттесуін зерттеу жер бетіндегі жүйелерде жиілеп жатқанымен, бұл түрдегі зерттеулер теңіз жүйелерінде, әсіресе жоғары трофикалық деңгейдегі организмдер үшін әлі де шектеулі. Акулалар негізінен жыртқыш болғанымен, бас акула (Sphyrna tiburo) шаян тәрізділер сияқты ақуызды жемдік заттармен қатар теңіз шөптерін ассимиляциялайтынын ескере отырып, барлық қоректілер ретінде анықталды. Боннеттердің теңіз шөптерін, соның ішінде микробтық ас қорытуды қорыту механизмдері әлі белгісіз. Біз ас қорыту ферменттерін талдауды, гистологиялық бейнелеуді, микробтық ашытуды өлшеуді және 16S рДНҚ секвенирлеуін пайдаланамыз, ол акуланың өсімдік материалын қорытуы және ассимиляциялауы мүмкін болатын ықтимал процестерді зерттеу үшін. Біз микробтық ашытудың дәлелдерін таптық (қалыпты қысқа тізбекті май қышқылдарының концентрациясы айқын), сондай-ақ ішектің басқа аймақтарымен салыстырғанда олардың спиральды ішектеріндегі эпителий бетінің үлкенірек екендігінің дәлелі. Біз акулалардың ішек микробиомасының көпшілігін құрайтын микробтардың белгілі бір топтарын анықтадық (Vibrionales, Clostridiales, Pseudomonadales, Mycoplasmatales, Rhizobiales және т.б.), олардың кейбіреулері басқа организмдерде ферменттерді өндіруге қатысатыны белгілі. хитиннің (шаян тәрізділердің қабығында кездеседі) және целлюлозаның құрамдас бөліктерінің (теңіз шөптерінде кездеседі) ыдырауына жауапты. Біздің нәтижелеріміз стереотиптік «жыртқыштар» тобынан шыққан ағзаның теңіз шөптерін, соның ішінде талшықтардың кейбір деградациясының әлеуетін ыдыратуға қабілетті екенін, сондай-ақ акулалардағы ішек микробтары қауымдастығының құрылымы туралы білімімізді жетілдіретінін көрсетеді.

Бұл жазылым мазмұнының алдын ала қарауы, мекеме арқылы қол жеткізу.


Ішек денсаулығы

Асқазан-ішек жолы әдеттегідей «ұзындығы шамамен 19-22 фут, дене арқылы ауыздан анусқа дейін өтетін түтік» ретінде анықталады. Дүниежүзілік кітап сөздігінде ішектің «ас қорыту жолының төменгі бөлігі» деп жазылғаны, асқазаннан алынған тағам одан әрі ас қорыту және сіңу үшін ішекке өтеді».

Ішек функциясының бұл скучно жеңілдетілген тұжырымдамасы оның даусыз гламурлық болмауымен үйлеседі, көптеген адамдар үшін ішек денсаулығының маңыздылығына ешқашан екінші рет ойланбауға жеткілікті себеп. Бұл өкінішті, мүмкін тіпті қауіпті және өзгерту қажет. Шындығында, ішектің сау жұмысы жалпы денсаулық үшін өте маңызды. Бұл түсіну денсаулықты қалайтындардың барлығына оңтайлы ішек денсаулығының маңыздылығын түсінуді және өз әдеттерін осы білімге сәйкес келтіруді талап етеді.

Ішек қорғаныш тосқауыл ретінде

Аналогия ретінде жерді қоршап тұрған атмосфераны және оның қоршаған ортаны қорғаудағы рөлін қарастырайық. Бұл ішектің қызметімен және оның жалпы денсаулығымызды қорғаудағы рөлімен параллельді. Жердің атмосферасы мұнда кездесетін көптеген тіршілікті қолдау және қолдау үшін қорғаныс тосқауылын қамтамасыз етеді. Тепе-теңдіктің кілті екенін ескеру маңызды! Атмосфера жерді маңызды сүзгі тәрізді қорғаныспен қамтамасыз етуге мүмкіндік беретін әртүрлі газдардың сыни балансынан тұрады. 30 миллион түрлі түрдегі тұрғындарға зиян келтіруі мүмкін кез келген нәрсені іріктеп сүзгілеу немесе қажет болатын кез келген нәрсенің енуіне мүмкіндік беру.

Негізінен, ішек өте ұқсас қорғаныс тосқауылын қамтамасыз етеді. Сау ішек қабырғасы миллиардтаған сау және зиянды бактериялардың жүздеген әртүрлі түрлерімен қапталған. Микроорганизмдердің бұл бай, қорғаныш жабыны денені маңызды сүзгі тәрізді қорғаныспен қамтамасыз ету үшін ішек жолын факторлармен қаптайтын жасуша қамтамасыз ететін физикалық тосқауылмен үйлесімді әрекет етеді. Зиянды бактериялар, токсиндер, химиялық заттар және қалдықтар сияқты зиянды заттар сүзіліп, жойылады. Сонымен қатар, қоректік заттар мен су сияқты бес адамға қажетті маңызды факторлар айналымға сіңіп, ағзадағы оларға мұқтаж миллиардтаған жасушаларға қол жетімді болады.

Атмосфера селективті тосқауыл ретінде әрекет етеді, бұл күн сәулесін 5-фотосинтез үшін қол жетімді етеді, сонымен бірге күн ауруын тудыратын ультракүлгін сәуленің енуіне жол бермейді. Зақымдайтын ультракүлгін сәулелер атмосфераның озон қабаты деп аталатын қорғаныш бөлігі арқылы қорғалады. Ішектің селективті тосқауыл қызметі бірдей терең.

Сау күйде ұсақ қанттардың, майлардың және ақуыздардың сіңуі ішек қабырғасы арқылы өтеді және бүкіл денеде айналады. Олар көптеген маңызды реакциялар үшін қажет. Сонымен қатар, зиянды бактериялардың, толық қорытылмаған тағамның, токсиндердің немесе химиялық заттардың зиянды заттардың бүкіл денеге сіңірілуіне және тасымалдануына айтарлықтай кедергі келтіріледі. Біз осы зиянды заттардың зиянды әсерінен үнемі және білмей қорғанамыз.

Ішек денсаулығына теріс әсер ететін жаман әдеттер

Өкінішке орай, адамдарда атмосферада да, ішек жолында да теңгерімсіздікке ықпал ететін жаман әдеттер пайда болды.
Мысалы, хлор-фтор-көміртектер (CFCs) сияқты ластаушы заттар біздің озон қалқанымызда тесілген тесіктерге ие. Ғалымдар 1985 жылы озон деңгейін өлшей бастағаннан бері озон тесігі жыл сайын кеңейіп, тереңдей түсті. Ғалымдар озон қабатының үздіксіз жұқаруы ультракүлгін сәулелердің жер бетіне көбірек түсуіне әкеліп соғады, нәтижесінде қатерлі ісік, сондай-ақ денсаулықтың басқа да қаупі артады деп есептейді. проблемалар.

Біздің қоғамдағы зиянды әдеттер жалпы халықтың алаңдатарлық пайызында ішектің қорғаныс факторларының теңгерімсіздігіне ықпал етті. Бұл жаман әдеттер құрамында тазартылған, қарапайым қант пен майға бай және қоректік, тұтас, өңделмеген тағамдар мен талшықтарға тапшы диетаны кеңінен тұтынуды қамтиды. Диетаның бұл түрі ішек тепе-теңдігін зиянды бактериялардың шамадан тыс көбеюіне және ашытқы немесе саңырауқұлақ ағзаларының көбеюіне әкелуі мүмкін. Ол сондай-ақ аз жиі дәрет шығарумен және созылмалы ішек дисфункциясының бірқатар нысандарымен байланысты. Басқа жаман әдеттерге алкогольді шамадан тыс тұтыну және ДОТОКСИФИКАЦИЯ қолдану жатады.

Өсіп келе жатқан уыттылық мәселесі

Жақын тарихта адамзат біз өмір сүріп жатқан қоршаған ортаның биохимиясын үнемі өсіп келе жатқан ластану процесінде түбегейлі өзгерте алды. Мысалы, тек 1989 жылы:

1. Жерге 1 000 000 000 фунттан астам химиялық заттар шығарылды, бұл біз тамақ өсіретін топырақтың бір бөлігіне және ауыз суымыздың бір бөлігін қамтамасыз ететін табиғи жер асты суларының қабаттарына қауіп төндірді.

2. Көлдер мен өзендер сияқты жер үсті суларына 188 000 000 фунттан астам химиялық заттар тасталды.

3. Біз дем алатын ауаға 2 400 000 000 фунттан астам химиялық шығарындылар айдалды.

4. Біз тамақтанатын, тыныс алатын және бес қоршаған ортаға жалпы саны 5 705 670 380 фунт химиялық ластаушы заттар шығарылды, барлығы бір жылдың ішінде.

Уытты орта мәселесін қиындату үшін біз азық-түлік қорымыздың тағамдық құндылығының көп бөлігін тазартып, оны жасанды бояғыштармен, консерванттармен, хош иістендіргіштермен, кондиционерлермен және т.б. алмастырдық. Бұл сапасыз диета медицинада антибиотиктерді кеңінен қолданумен біріктірілген. және ауыл шаруашылығы - біздің көпшілігіміздің «ішкі» ластануды бастан кешіруге бейім болуы мүмкін. Ішкі ластану ішек жолындағы сау бактерияларды зиянды бактериялармен жеңген кезде пайда болады. Бұл зиянды бактериялар біздің жалпы денсаулығымыздың көптеген аспектілеріне теріс әсер ететін қан айналымымызға улы жанама өнімдерді шығарады.

Уыттылық сізге әсер ете ме?

Бұл уыттылық мәселесі жеке адамдар үшін нені білдіреді? Бұл біз ләззат алғымыз келетін денсаулықтың белсенді деңгейіне қауіп төндіруі мүмкін. Біз уыттылықтың жағымсыз әсерлеріне төтеп беруіміз тақырыпты білуімізге және біз жасаған таңдауымызға байланысты.
Біз уыттылықтың құрбаны болмау үшін жеке жауапкершілікті алуымыз керек. Бұл біздің денемізді уыттылықтан қорғауға көмектесу үшін не істеу керектігін үйренуді қамтиды.

Уыттылықты болдырмаудың негізгі жолдары

Уыттылыққа жол бермеу үшін кейбір негізгі талаптарды қарастырайық.Жұмысыңыз бен үй ортаңызды тазарту үшін қолдан келгеннің бәрін жасаңыз. Жұмыста сақталған немесе ағып жатқан химиялық заттар, бояғыштар, бояулар, еріткіштер, желімдер, қышқылдар немесе инсектицидтер немесе тазартқыштар сияқты тұрмыстық зиянкестер сияқты кез келген улы материалдардың көзін білсеңіз, оларды мүмкіндігінше алып тастаңыз. Егер бұзылған материалдарды алып тастау мүмкін болмаса, ауаны тазартудың тиімді жүйесі қажет болуы мүмкін. Кем дегенде, кез келген улы материалдарды пайдаланған кезде қорғаныс киімін және/немесе тыныс алу аппаратын киіңіз. Пеш пен кондиционер сүзгілерін жүйелі түрде ауыстыру да пайдалы болуы мүмкін.

Сондай-ақ жаңа піскен, пайдалы тағамдардың көптігі бар жақсы диетаны қолдану өте маңызды. Артық майды, тазартылған қантты және қоспалары мен консерванттары жоғары тағамдарды жеуден аулақ болыңыз. Күрделі көмірсулардың (калорияларыңыздың шамамен 60%) деңгейін арттыра отырып, қалыпты мөлшерде ақуызды (калорияларыңыздың шамамен 15% -дан 20% -на дейін) және майларды (калорияларыңыздың шамамен 20% -ы) жеңіз. Мүмкіндігінше органикалық өсірілген жануарлар мен органикалық өсірілген жемістер мен көкөністерді ауыстырыңыз. Тазартылған суды көп ішіңіз (ең дұрысы күніне сегіз 8 унция стакан). Үйдегі суды тазарту жүйесі ішуге және тамақ дайындауға арналған таза сумен қамтамасыз ету үшін өте қажет.

Ағзаңыздың уыттылықты жою әрекеттерін қолдаңыз

Біздің жұмысымыз бен үй ортамызды тазарту үшін бір нәрсе анық, уыттылықты толығымен болдырмау мүмкін емес! Осыны түсінгенде, жинақталған токсиндерді жою үшін денеңіздің күш-жігерін қолдаудың маңыздылығын асыра бағалау мүмкін емес.

Су немесе шырын оразалары толық емес

Су немесе шырын оразасын детоксикациялау артықшылықты болды деп есептелді, ол ас қорыту «стресті» және токсиндердің одан әрі жинақталуы жойылған кезде ағза сақталған токсиндерді тазартып, өзін-өзі сауықтырады деген принцип бойынша жұмыс істейді.
Ағзаны детоксикациялау механизмі қоректік заттармен қамтамасыз етілген процесс екенін қазіргі заманғы түсіну қарапайым шырын немесе судағы ораза толық емес екенін және енді таңдау әдісі емес екенін анық көрсетті. Ұзақ ашығу бұлшықеттер мен әртүрлі органдарды әлсіретуі мүмкін, себебі ақуыз жоғалуы және метаболикалық белсенділіктің бірте-бірте баяулауы, өйткені дене өзінің таусылған энергия ресурстарын сақтауға тырысады.

Детоксикацияға қосымша толық қолдау

Детоксикацияның қазіргі заманғы тәсілі - денені мұқият тамақтандыру, оның табиғи детоксикация механизмін оңтайлы детоксикация белсенділігіне қол жеткізу үшін қажетті қоректік заттармен қамтамасыз ету. Жоғары сапалы ақуызды, күрделі көмірсуларды және маңызды майларды қамтамасыз ете отырып, дене бұлшықеттер мен органдардың бұзылуын және энергия ресурстарының таусылуын болдырмау үшін қажет нәрсені алады. Бұл денсаулықты жақсартудың бастамасы ғана. Қоректік заттар детоксикацияға тікелей қатысатын органдардың қызметін қамтамасыз ету үшін қажет: бауыр, ішек жолдары және бүйрек. Тамақтануды интеллектуалды қолдану келесі жолдармен көмектесуі мүмкін:

Ішек: қоректік заттардың мырыш және пантотен қышқылы, амин қышқылы L-глутамин оңтайлы денсаулық үшін қажет. Фрукто-олиго-сахаридтер деп аталатын көмірсулар және ацидофиль және бифидус деп аталатын микроорганизмдер ішек функциясының денсаулығы мен тұтастығын қамтамасыз ететін заттардың бірнешеуі болып табылады. Денсаулықтың дұрыс күйінде ішек токсиндердің жойылуына ықпал етеді:

1. тұрақты күнделікті дәрет
2. зиянды микроорганизмдер мен ішкі токсиндердің жиналуын жою
3. ішектерден улы заттардың айналымға ағып кетуіне жол бермеу үшін күшті және бұзылмаған тосқауылмен қамтамасыз ету.

Бауыр: A, B3, B6, C, E дәрумендері, бета-каротин, амин қышқылдары L-цистеин және L-глутамин және глутатион және фосфопидтер деп аталатын компоненттер бауыр қызметін қолдайтын заттардың кейбірі болып табылады. Бауыр дұрыс жұмыс істегенде қанға түскен улы заттарды сүзіп, несеппен шығарылатын зиянсыз заттарға айналдырады. Бір қызығы, диеталық ақуыздың көмірсуларға қатынасы дененің белгілі бір заттарды детоксикациялау қабілетін анықтауда өте маңызды фактор болуы мүмкін.

Бүйрек: А, С, В6 дәрумендері және минералды магний мен калий - бүйрек қызметін қолдайтын заттардың кейбірі ғана. Бүйрек токсиндерді несеп арқылы шығарудың негізгі жолын қамтамасыз етеді. Май: Салмақты азайту және басқару артық салмағы бар адамдар үшін пайдалы. Артық май денеге түсетін майды жақсы көретін токсиндердің дайын қоймасын қамтамасыз етеді. Ол жерге салынғаннан кейін оларды жою өте қиын. Артық майды алып тастамайынша, олар уыттылықтың үздіксіз көзі болу мүмкіндігімен сол жерде қалады.

Сізге қажет көмекті табыңыз

Егер сізде ішкі ластануды жоюға және ішек денсаулығын жақсартуға көмектесу үшін не істеуге болатыны туралы сұрақтарыңыз болса, бізге сұраудан тартынбаңыз. Антацидтер мен стероидты емес қабынуға қарсы ауырсынуды басатын дәрілер асқазан-ішек жолдарының денсаулығының нашарлауына үлкен ықпал етеді. Бұлар ішек қабырғасының физикалық тұтастығының бұзылуына немесе нашарлауына ықпал етуі мүмкін, мысалы, CFC озон қабатын тесіп, ультракүлгін сәулелердің енуі үшін тесіктер жасайды.

Ғалымдар ішектің бұзылуының бұл күйін «ағып жатқан ішек синдромы» деп сипаттайды және бұл ішек дисфункциясына ықпал етуі мүмкін деп санайды.
L-глутамин, пантотен қышқылы, мырыш, фолий қышқылы, В12 дәрумені, А дәрумені және т.б. сияқты маңызды қоректік заттардың жетіспеушілігі нашар диетамен үйлесетін жоғары стресстік өмір салты ішектің нашарлауын емдеуді нашарлатуы мүмкін. Сіздің диетаңыз ішек денсаулығына қалай көмектесетінін білу үшін біздің мақаланы оқыңыз: ағып жатқан ішекті емдейтін тағамдар және аулақ болу керек тағамдар.

Тағы бір жаман әдет - кең спектрлі антибиотиктерді шамадан тыс қолдану. Зерттеушілер ауызша қабылданған әрбір антибиотиктің ішектегі бактериялардың тепе-теңдігінде өзгерістерге әкелетінін мойындады. Антибиотиктердің бір курсы болса да микроорганизмдердің бай, қорғаныш қабатын нашарлатып, сау және зиянды бактериялар арасындағы тепе-теңдікті бұзады, ішек пен жүйелі ауруларға төзімділікті төмендетеді.

Оңтайлы ішек денсаулығына қол жеткізу үшін пайдалы ұсыныстар

Ішек денсаулығын қалай жақсартуға қызығушылық танытатындар келесі ұсыныстарды пайдалы деп табуы керек:

1. Алкогольді шамадан тыс тұтынудан және тазартылған, қантқа бай, талшықтары аз тағамдардан аулақ болыңыз.
2. Мүмкіндігінше антацидтер мен кең спектрлі антибиотиктерді қолданудан аулақ болыңыз.
3. Тұтас, өңделмеген, қоректік заттар мен талшықтарға бай диетаны жеңіз.
4. Таза суды көп ішіңіз.
5. Талшыққа бай диетаны қолданыңыз, диетаны пробиотикалық ақуыздармен (лакто-пероксидаза, лакто-феррин) және ішек бактерияларының теңдестірілген және сау популяциясын қолдауы мүмкін глобулин ақуыздарымен толықтырыңыз.
6. Сондай-ақ диетаға фрукто-олиго-сахаридтерді (FOS) қосуды қарастырыңыз, олар белгілі бір пайдалы, бірақ зиянды емес бактерияларды тамақтандыру үшін тағам көзі ретінде әрекет етеді.
7. Соңында, диетаны бифидобактериялар және Lactobacillus acidophilus NCFM штаммы сияқты ғылыми дәлелденген, жоғары сапалы, пайдалы бактериялық өнімдермен толықтырыңыз.

Авторы: Марк Окчипинти, М.С., Ph.D., ND

Ішек және оның микрофлорасы иесін қорғаудың серіктестері болып табылады: Парижде 2002 жылы 14 маусымда өткен Данон симпозиумының «Интеллектуалды ішек» баяндамасы, Пьер Бурлиу, Бертольд Колецко, Франсиско Гуарнер және Вероник Браеско, Ам. J Clin Nutr 200378, 675–83 беттер.

Тағамдық сүт қышқылы бактерияларындағы антибиотиктерге төзімділік — шолу Шалини Маттур, Рамешвар Сингх, Халықаралық тағамдық микробиология журналы, 105-том, 3-шығарылым, 15 желтоқсан 2005 ж., 281–29 беттер

Азық-түліктен алынған сүт қышқылы бактерияларында антибиотикке төзімділік, Майкл Теубер, Лео Мейле және Франциска Шварц, Антони ван Левенгук, қараша 1999, 76 том, 1-4 шығарылым, 115-13 беттер

Адам микрофлорасындағы антибиотиктерге төзімділік резервуарының функционалдық сипаттамасы, Мортен О.А. Соммер, Гаутам Дантас, Джордж М.Черк, Ғылым 28 тамыз 2009 ж.: Т. 325 жоқ. 5944 1128-1131 беттер

Тоқ ішектің дұрыс тамақтануына қарай: фруктооолигосахаридтер мен лактобактериялардың ішек денсаулығына әсері, M.A Losadaa, T Olleros, Ph.D., Nutrition Research, 22-том, 1-2 басылым, 2002 ж. қаңтар-ақпан, 71-8 беттер

Ішек нематодты инфекцияларының жаһандық ауыртпалығы — Елу жылдан кейін, M-S. Чан, бүгінгі паразитология, 13-том, 11-шығарылым, қараша 1997 ж., 438–443 беттер

Пробиотиктер және ішек денсаулығына әсерлері: клиникалық көзқарас, П.Мартоуа1 c1, П.Сексика1 және Р.Джиана1, Британдық тамақтану журналы 88-том, S1 қосымшасы, 2002 ж., s51-s57 беттері


Анықтамалар

Линч, С.В. және Педерсен, О. Денсаулық пен аурудағы адамның ішек микробиомасы. N. Engl. Дж.мед. 375, 2369–2379 (2016).

Jaacks, L. M. et al. Семіздікке көшу: жаһандық эпидемия кезеңдері. Lancet диабеттік эндокринол. 7, 231–240 (2019).

Юносси, Z. M. және т.б. Алкогольсіз майлы бауыр ауруларының жаһандық эпидемиологиясы - таралуын, жиілігін және нәтижелерін мета-аналитикалық бағалау. Гепатология 64, 73–84 (2016).

Zheng, Y., Ley, S. H. & Hu, F. B. 2 типті қант диабетінің жаһандық этиологиясы мен эпидемиологиясы және оның асқынулары. Нат. Рев. Эндокринол. 14, 88 (2018).

Редди, K. S. & Yusuf, S. Дамушы елдердегі жүрек-қан тамырлары ауруларының пайда болатын эпидемиясы. Айналым 97, 596–601 (1998).

Лакка, Х.-М. т.б. Орта жастағы ер адамдардағы метаболикалық синдром және жалпы және жүрек-қан тамырлары ауруларының өлімі. JAMA 288, 2709–2716 (2002).

Мюллер, О. & Кравинкел, М. Дамушы елдердегі дұрыс тамақтанбау және денсаулық. CMAJ 173, 279–286 (2005).

Цин, Дж. және т.б. 2 типті қант диабетіндегі ішек микробиотасының метагеномдық ассоциациясын зерттеу. Табиғат 490, 55–60 (2012). Бұл ішек микробиомасы мен T2D арасындағы байланыстарды анықтауға арналған алғашқы метагеномдық қауымдастықты зерттеу..

Цинь, Н. және т.б. Бауыр циррозындағы адам ішек микробиомасының өзгеруі. Табиғат 513, 59–64 (2014).

Коет, Р.А. және т.б. Қызыл ет құрамындағы қоректік зат l -карнитиннің ішек микробиотасының метаболизмі атеросклерозға ықпал етеді. Нат. Мед. 19, 576–585 (2013).

Аллин, K. H. және т.б. Предиабетпен ауыратын адамдарда аберрантты ішек микробиотасы. Қант диабеті 61, 810–820 (2018).

Бэкхед, Ф. және т.б. Ішек микробиотасы майдың сақталуын реттейтін экологиялық фактор ретінде. Проц. Натл Акад. Ғылым. АҚШ 101, 15718–15723 (2004).

Цин, Дж. және т.б. Метагеномдық секвенирлеу арқылы құрылған адамның ішек микроб гендерінің каталогы. Табиғат 464, 59–65 (2010).

Педерсен, H. K. және т.б. Адамның ішек микробтары қан сарысуындағы метаболома мен инсулинге сезімталдыққа әсер етеді. Табиғат 535, 376–381 (2016). Бұл зерттеу анықтайды P. copri және B. vulgatus BCAA биосинтезі мен майды жоғары тұтыну жағдайында инсулинге төзімділік арасындағы байланысты қозғайтын негізгі түр ретінде.

Педерсен, H. K. және т.б. Әлеуетті механикалық байланыстарды анықтау үшін жоғары өнімді «-omics» деректер жиынын біріктіруге арналған есептеу жүйесі. Нат. Проток. 13, 2781 (2018).

Корем, Т. және т.б. Бір метагеномдық үлгілерден алынған денсаулық пен аурудағы ішек микробиотасының өсу динамикасы. Ғылым 349, 1101–1106 (2015).

Зееви, Д. және т.б. Ішек микробиомасындағы құрылымдық өзгерістер иесінің денсаулығымен байланысты. Табиғат 568, 43–48 (2019).

Huttenhower, C. et al. Сау адам микробиомасының құрылымы, қызметі және әртүрлілігі. Табиғат 486, 207–214 (2012).

Ротшильд, Д. және т.б. Қоршаған орта адам ішек микробиотасының қалыптасуында негізгі генетикадан басым болады. Табиғат 555, 210–215 (2018).

Фалони, Г., Виейра-Силва, С. және Раес, Дж. Ішек микробиотасының фекальды суреттері арқылы байлық пен экожүйенің дамуы. Нат. Микробиол. 3, 526–528 (2018).

Якобссон, H. E. және т.б. Кесар тілігі арқылы босанған нәрестелердегі ішек микробиотасының әртүрлілігінің төмендеуі, Bacteroides колонизациясының баяулауы және Th1 реакциясының төмендеуі. Ішек 63, 559–566 (2014).

Родригес, J. M. және т.б. Ерте өмірге баса назар аудара отырып, өмір бойы ішек микробиотасының құрамы. Микроб. Экол. Денсаулық дис. 26, 26050 (2015).

Флинт, Х.Дж., Скотт, К.П., Луис, П. & Дункан, С. Х. Ішек микробиотасының тамақтану мен денсаулықтағы рөлі. Нат. Гастроэнтерол. Гепатол. 9, 577–589 (2012).

Shafquat, A., Joice, R., Simmons, S. L. & Huttenhower, C. Адам микробиомасындағы микробтық қауымдастықтардың функционалдық және филогенетикалық жиыны. Трендтер Microbiol. 22, 261–266 (2014).

Clemente, J. C. et al. Байланыссыз американдықтардың микробиомасы. Ғылым. Adv. 1, e1500183 (2015).

Смитс, S. A. және т.б. Танзанияның Хадза аңшы-жинаушылардың ішек микробиомындағы маусымдық велосипедпен жүру. Ғылым 357, 802–806 (2017).

Тяхт, A. V. және т.б. Ресейдегі қалалық және ауылдық популяциялардағы адам ішек микробиотасының қауымдастық құрылымдары. Нат. Коммун. 4, 1–9 (2013).

Le Chatelier, E. et al. Адамның ішек микробиомасының байлығы метаболикалық маркерлермен сәйкес келеді. Табиғат 500, 541–546 (2013). Бұл жұмыс ішек микробиомасында бактериялық гендік байлығы төмен ересектерде бактериялық гендерге бай адамдармен салыстырғанда инсулинге төзімділік, қабынуға қарсы дислипидемия және дене майының жоғарылауы бар екенін көрсетеді..

Кокс, L. M. және Blaser, M. J. Ерте өмірдегі антибиотиктер және семіздік. Нат. Рев. Эндокринол. 11, 182–190 (2015).

Ajslev, T., Andersen, C., Gamborg, M., Sørensen, T. & Jess, T. Ішек микробиотасының қалыптасуынан кейінгі балалық шамадан тыс салмақ: жеткізу режимінің рөлі, жүктілікке дейінгі салмақ және антибиотиктерді ерте енгізу. Int. Дж.Обес. 35, 522 (2011).

Мор, А. және т.б. Даниялық мектеп оқушыларындағы жүйелі бактерияға қарсы препараттардың пренатальды әсер етуі және артық салмақ пен семіздік: таралуды зерттеу. Int. Дж.Обес. 39, 1450 (2015).

Palleja, A. et al. Антибиотик әсерінен кейін сау ересектердің ішек микробиотасының қалпына келуі. Нат. Микробиол. 3, 1255–1265 (2018).

Thuny, F. et al. Инфекциялық эндокардитті ванкомицинмен емдеу жақында пайда болған семіздікпен байланысты. PLoS ONE 5, e9074 (2010).

Миккелсен, K. H. және т.б. Антибиотиктердің ішек микробиотасына, ішек гормондарына және глюкоза алмасуына әсері. PLoS ONE 10, e0142352 (2015).

Reijnders, D. et al. Антибиотиктермен ішек микробиотасының манипуляциясының семіз адамдардағы негізгі метаболизмге әсері: рандомизацияланған қос соқыр плацебо-бақыланатын сынақ. Жасуша метаб. 24, 63–74 (2016).

Фудзисака, С. және т.б. Антибиотиктердің ішек микробиотасына және метаболизміне әсері қожайынға байланысты. Дж.Клин. Инвестициялау. 126, 4430–4443 (2016).

Яцуненко, Т. және т.б. Адамның ішек микробиомасы жас және география бойынша қарастырылады. Табиғат 486, 222–227 (2012).

Cotillard, A. et al. Диеталық араласу ішек микробтық геннің байлығына әсер етеді. Табиғат 500, 585–588 (2013).

Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы. Семіздік: жаһандық індеттің алдын алу және басқару (Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы, 2000).

McAllister, E. J. et al. Семіздік эпидемиясының он болжамды үлесі. Сын. Rev. Food Sci. Nutr. 49, 868–913 (2009).

Turnbaugh, P. J. et al. Семіздікпен байланысты ішек микробиомасы энергия жинау қабілеті жоғары. Табиғат 444, 1027–1031 (2006).

Тимс, С. және т.б. Ересек монозиготикалық егіздердегі микробиотаны сақтау және BMI қолтаңбалары. ISME J. 7, 707–717 (2013).

Гофна, У., Коникофф, Т. & Нильсен, Х.Б. Осцилоспира және байланысты бактериялар — метагеномдық түрлерден метаболикалық ерекшеліктерге дейін. Қоршаған орта. Микробиол. 19, 835–841 (2017).

Миллер, Т.Л., Волин, М., де Макарио, E. C. және Макарио, А. Оқшаулау Methanobrevibacter Smithii адамның нәжісінен. Қолданба. Қоршаған орта. Микробиол. 43, 227–232 (1982).

Лю, Р. және т.б. Ішек микробиомасы мен сарысу метаболомасының семіздік кезіндегі және салмақ жоғалтудан кейінгі өзгерістері. Нат. Мед. 23, 859–868 (2017). Бұл зерттеу ішек микробиотасының өзгеруін, айналымдағы амин қышқылдары мен семіздікті байланыстырады және семіздікке араласудың ықтимал жолы ішек микробиотасына бағытталған деп болжайды..

Thingholm, L. B. et al. 2 типті қант диабеті бар және онсыз семіз адамдар ішектің микробтық функционалдық мүмкіндіктері мен құрамын әртүрлі көрсетеді. Жасуша хост микробы 26, 252–264.e10 (2019).

Ридаура, В.К. және т.б. Семіздікке сәйкес келмейтін егіздердің ішек микробиотасы тышқандардағы метаболизмді реттейді. Ғылым 341, 1241214 (2013). Бұл зерттеу майлылық диетаға байланысты адамнан тышқанға берілетінін және қан сарысуындағы BCAA деңгейлерінің өзгеруімен байланысты екенін көрсетеді..

Vieira-Silva, S. et al. Статиндік терапия ішек микробиотасының дисбиозының төмен таралуымен байланысты. Табиғат 581, 310–315 (2020). Бұл зерттеу семіздікпен байланысты микробиота дисбиозының статинді емдеумен теріс байланысты екенін байқайды, бұл статиндерді ішек микробиотасын модуляциялаудың болашақ дәрілік стратегияларды әзірлеу үшін ықтимал нысанасы ретінде көрсетеді..

Дженсен, A. B. және т.б. Колэктомиядан кейін клиникалық тіркелген 2 типті қант диабетінің жоғарылауы. eLife 7, e37420 (2018).

Thaiss, C. A. және т.б. Гипергликемия ішек тосқауылының дисфункциясын және ішек инфекциясының қаупін тудырады. Ғылым 359, 1376–1383 (2018).

Ассоциация, A. D. Қант диабетінің диагностикасы және жіктелуі. Қант диабетіне күтім жасау 37, S81–S90 (2014).

Дешпанде, А.Д., Харрис-Хейс, М. & Шотман, М. Қант диабеті және қант диабетімен байланысты асқынулардың эпидемиологиясы. Физ. Онда. 88, 1254–1264 (2008).

Grarup, N., Sandholt, C. H., Hansen, T. & Pedersen, O. 2 типті қант диабеті мен семіздікке генетикалық бейімділік: геномдық қауымдастық зерттеулерінен сирек нұсқаларға дейін және одан тыс. Қант диабеті 57, 1528–1541 (2014).

Касуга, М. Инсулинге төзімділік және ұйқы безінің β жасушаларының жеткіліксіздігі. Дж.Клин. Инвестициялау. 116, 1756–1760 (2006).

Борнфельдт, K. E. & Tabas, I. Инсулинге төзімділік, гипергликемия және атеросклероз. Жасуша метаб. 14, 575–585 (2011).

Лааксо, M. & Kuusisto, J. Инсулинге төзімділік және жүрек-қан тамырлары ауруларының дамуындағы гипергликемия. Нат. Рев. Эндокринол. 10, 293–302 (2014).

Вила, A. V. және т.б. Жиі қолданылатын дәрілердің ішек микробиотасының құрамына және метаболикалық қызметіне әсері. Нат. Коммун. 11, 1–11 (2020).

Zhong, H. et al. 2 типті қант диабетімен ауыратындар мен емделмеген науқастардағы ішек метагеномикасы мен метапротеомикасының ерекше белгілері. EBioMedicine 47, 373–383 (2019).

Whiting, D. R., Guariguata, L., Weil, C. & Shaw, J. IDF қант диабеті атласы: 2011 және 2030 жылдарға арналған қант диабетінің таралуын жаһандық бағалау. Қант диабеті рес. Клин. Жаттығу. 94, 311–321 (2011).

Crusell, M. K. W. және т.б. Гестациялық қант диабеті жүктіліктің үшінші триместрінде және босанғаннан кейінгі кезеңде ішек микробиотасының құрамының өзгеруімен байланысты. Микробиома 6, 89 (2018).

Карлссон, F. H. және т.б. Қалыпты, бұзылған және диабеттік глюкоза бақылауы бар еуропалық әйелдердегі ішек метагеномы. Табиғат 498, 99–103 (2013).

Форслунд, К. және т.б. Адамның ішек микробиотасындағы 2 типті қант диабеті мен метформинді емдеу белгілерін ажырату. Табиғат 528, 262–266 (2015). Бұл жұмыс микробиоманың дәрілік әсерден туындаған қайталама өзгерістерінен аурудың микробиомасының ерекшеліктерін ажырату парадигмасын сипаттайды..

Ву, H. және т.б. Метформин 2 типті қант диабетімен ауыратын адамдардың ішек микробиомын өзгертіп, препараттың емдік әсеріне ықпал етеді. Нат. Мед. 23, 850–858 (2017).

Брюруп, Т. және т.б. Дені сау жас ер адамдарда ішек микробиотасының метформинмен туындаған өзгерістері: соқыр емес, бір қарулы араласуды зерттеу нәтижелері. Қант диабеті 62, 1024–1035 (2019).

Sun, L. et al. Ішек микробиотасы және ішек FXR метформиннің клиникалық пайдасын көрсетеді. Нат. Мед. 24, 1919 (2018).

Де Ла Куэста-Зулуага, Дж. және т.б. Метформин муцинді ыдыратудың салыстырмалы көптігімен байланысты Akkermansia muciniphila және ішекте бірнеше қысқа тізбекті май қышқылын шығаратын микробиоталар. Қант диабетіне күтім жасау 40, 54–62 (2017).

Адеширларижаней, А., Зоу, Дж., Тран, Х.К., Чессинг, Б. & Гевирц, А.Т.Метформинмен метаболикалық синдромның жақсаруы ішек микробиотасынан тәуелсіз төмен дәрежелі қабыну көрсеткіштерінің төмендеуімен байланысты. Ам. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 317, E1121–E1130 (2019).

Pryor, R. et al. Хост-микроб-дәрі-қоректік скрининг метформин терапиясының бактериялық эффекторларын анықтайды. Ұяшық 178, 1299–1312.e29 (2019).

Herrington, W., Lacey, B., Sherliker, P., Armitage, J. & Lewington, S. Атеросклероздың эпидемиологиясы және атеросклероздың жаһандық ауыртпалығын төмендету әлеуеті. Шеңбер. Res. 118, 535–546 (2016).

Фан, Y. және т.б. Коронарлық артерия ауруларының кешенді метаболомикалық сипаттамасы. Дж. Ам. Колл. Кардиол. 68, 1281–1293 (2016).

Michos, E. D., McEvoy, J. W. & Blumenthal, R. S. Атеросклеротикалық жүрек-тамыр ауруларының алдын алу үшін липидті басқару. N. Engl. Дж.мед. 381, 1557–1567 (2019).

Ханссон, Г.К. Қабыну, атеросклероз және коронарлық артерия ауруы. N. Engl. Дж.мед. 352, 1685–1695 (2005).

Джи, З. және т.б. Атеросклеротикалық жүрек-тамыр аурулары кезіндегі ішек микробиомасы. Нат. Коммун. 8, 845 (2017).

Сокол, H. және т.б. Faecalibacterium prausnitzii Крон ауруы бар науқастардың ішек микробиотасын талдау арқылы анықталған қабынуға қарсы комменсальды бактерия болып табылады. Проц. Натл Акад. Ғылым. АҚШ 105, 16731–16736 (2008).

Cui, X. және т.б. Метагеномикалық және метаболомикалық талдаулар созылмалы жүрек жеткіліксіздігі бар науқастарда ішек микробиотасының дисбиозын ашады. Ғылым. Реп. 8, 1–15 (2018).

Ван, З. және т.б. Фосфатидилхолиннің ішек флорасының метаболизмі жүрек-тамыр ауруларына ықпал етеді. Табиғат 472, 57–63 (2011). Бұл жұмыс диеталық фосфатидилхолиннің ішек микробиотасына тәуелді метаболизмі мен атеросклероз патогенезі арасындағы байланысты ашады..

Жу, В. және т.б. Ішек микробтық метаболиті TMAO тромбоциттердің гиперреактивтілігін және тромбоз қаупін арттырады. Ұяшық 165, 111–124 (2016).

Ван, З. және т.б. Атеросклерозды емдеу үшін ішек микробтық триметиламин өндірісін өлімге әкелмейтін тежеу. Ұяшық 163, 1585–1595 (2015). Бұл зерттеу микробтық ТМА лиазаларын және ішек микробиотасының ТМА өндірісін тежейтін холиннің құрылымдық аналогын ашады..

Хагикиа, А. және т.б. Ішек микробиотасына тәуелді триметиламин Н-оксид инсультпен ауыратын науқастарда жүрек-қан тамырлары асқынуларының қаупін болжайды және қабынуға қарсы моноциттермен байланысты. Артериоскл. Тром. Вас. Биол. 38, 2225–2235 (2018).

Senthong, V. et al. Ішек микробиотасынан түзілген триметиламин метаболитіНТұрақты коронарлық артерия ауруындағы оксид және 5 жылдық өлім қаупі: COURAGE тәрізді пациенттер когортындағы ішек микробиотасының ықпал етуші рөлі. Дж. Ам. Жүрек доц. 5, e002816 (2016).

Коллинз, H. L. және т.б. l -Карнитинді қабылдау және жоғары триметиламин Н-оксид плазмасының деңгейлері CETP экспрессиясы бар ApoE −/− трансгенді тышқандардағы төмен аорта зақымдануымен корреляцияланады. Атеросклероз 244, 29–37 (2016).

Ол, К. және т.б. Балықты тұтыну және жүректің ишемиялық ауруы өлімі туралы жинақталған дәлелдер: когортты зерттеулердің мета-талдауы. Айналым 109, 2705–2711 (2004).

Koay, Y. C. және т.б. Қан плазмасындағы TMAO деңгейлерін «сау» және «сау емес» диеталармен арттыруға болады және атеросклероздың дәрежесімен емес, бляшка тұрақсыздығымен байланысты. Жүрек-қан тамырлары. Res. 8, cvaa094 (2020).

Танг, В.В. және т.б. Фосфатидилхолиннің ішек микробтық метаболизмі және жүрек-қан тамырлары қаупі. N. Engl. Дж.мед. 368, 1575–1584 (2013).

Брунт, E. M. және т.б. Алкогольді емес майлы бауыр ауруы (NAFLD) белсенділік көрсеткіші және NAFLD кезіндегі гистопатологиялық диагноз: әртүрлі клиникопатологиялық мағыналар. Гепатология 53, 810–820 (2011).

Цзян, В. және т.б. Алкогольсіз майлы бауыр ауруы бар адамдарда ішектің шырышты қабығының иммундық функциясының бұзылуымен және қабынуымен байланысты ішек микробиотасының дисбиозы. Ғылым. Реп. 5, 8096 (2015).

Жу, Л. және т.б. Алкогольсіз стеатогепатит (NASH) пациенттеріндегі ішек микробиомаларының сипаттамасы: эндогендік алкоголь мен NASH арасындағы байланыс. Гепатология 57, 601–609 (2013).

Del Chierico, F. et al. Метаомикаға негізделген интеграцияланған тәсілмен ашылған балалардағы алкогольсіз майлы бауыр аурулары мен семіздікпен ауыратын науқастардың ішек микробиотасының профилін жасау. Гепатология 65, 451–464 (2017).

Nair, S., Cope, K., Terence, R. H. & Diehl, A. M. Семіздік және әйел жынысы тыныс алудағы этанол концентрациясын арттырады: алкогольсіз стеатогепатиттің патогенезіне ықтимал салдары. Ам. J. Гастроэнтерол. 96, 1200–1204 (2001).

Рао, Р., Сет, А. және Шет, П. Бауырдың алкогольдік ауруындағы соңғы жетістіктер I. Бауырдың алкогольдік ауруындағы ішек өткізгіштігі мен эндотоксемияның рөлі. Ам. J. Physiol. Асқазан-ішек жолдары. Бауыр физиологиясы. 286, G881–G884 (2004).

Сю, Дж. және т.б. Адипонектин мен p-AMPK жоғарылауына қарамастан тышқандардағы орташа семіздік пен алкогольмен синергетикалық стеатогепатит. Дж. Гепатол. 55, 673–682 (2011).

де Medeiros, I. C. & de Lima, J. G. Алкогольсіз майлы бауыр ауруы эндогенді алкогольдік майлы бауыр ауруы ма? — Механистік гипотеза. Мед. Гипотезалар 85, 148–152 (2015).

Швенгер, К.Дж., Клермон-Дежан, Н. & Аллард, Дж.П. Созылмалы бауыр ауруындағы ішек микробиомасының рөлі: қайта қаралған клиникалық дәлелдер. JHEP өкілі. 1, 214–226 (2019).

Ле Рой, Т. және т.б. Ішек микробиотасы тышқандардағы алкогольсіз майлы бауыр ауруларының дамуын анықтайды. Ішек 62, 1787–1794 (2013).

Юан, Дж. және т.б. Алкогольді көп өндіруден туындаған майлы бауыр ауруы Klebsiella pneumoniae. Жасуша метаб. 30, 675–688.e7 (2019).

Хойлс, Л. және т.б. Диабеттік емес семіз әйелдердегі бауыр стеатозының молекулалық феномикасы мен метагеномикасы. Нат. Мед. 24, 1070–1080 (2018). Бұл зерттеу бауыр стеатозы бар адамдарда микробтық гендердің байлығы төмен және диеталық липидтерді өңдеу және эндотоксин биосинтезі, бауыр қабынуы және хош иісті және BCAA метаболизмінің реттелуі үшін генетикалық әлеует жоғары екенін көрсетеді..

ЮНИСЕФ – Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы – Дүниежүзілік банк тобы: Балалардың дұрыс тамақтанбауының бірлескен бағалаулары – балалардың жеткіліксіз тамақтануының деңгейлері мен тенденциялары: 2015 жылғы басылымның негізгі қорытындылары. Баланың өсуі және дұрыс тамақтанбауы туралы ғаламдық деректер қоры (ДДҰ, 2015).

Блэк, R. E. және т.б. Ана мен баланың жеткіліксіз тамақтануы: жаһандық және аймақтық әсерлер және денсаулық салдары. Лансет 371, 243–260 (2008).

Million, M., Diallo, A. & Raoult, D. Gut микробиота және жеткіліксіз тамақтану. Микроб. Патог. 106, 127–138 (2017).

Смит, M. I. және т.б. Малави егіздерінің ішек микробиомалары квашиоркорға сәйкес келмейді. Ғылым 339, 548–554 (2013).

Ли, J.-H., Li, X. & O'Sullivan, D. J. лантибиотикалық ген кластерінің транскрипциялық талдауы. Bifidobacterium longum DJO10A. Қолданба. Қоршаған орта. Микробиол. 77, 5879–5887 (2011).

Мата, L. J. және т.б. Протеин бар балалардың асқазан-ішек флорасы - калориялы тамақтанбау. Ам. Дж.Клин. Nutr. 25, 1118–1126 (1972).

Келли, Д. және т.б. Комменсальды анаэробты ішек бактериялары PPAR-γ және RelA ядролық-цитоплазмалық алмасуын реттеу арқылы қабынуды әлсіретеді. Нат. Иммунол. 5, 104–112 (2004).

Martens, J.-H., Barg, H., Warren, M. A. & Jahn, D. B 12 витаминінің микробтық өндірісі. Қолданба. Микробиол. Биотехнология. 58, 275–285 (2002).

Штечер, Б. және Хардт, В.-Д. Инфекциялық аурулардағы микробиотаның рөлі. Трендтер Microbiol. 16, 107–114 (2008).

Gehrig, J. L. және т.б. Гнотобиотикалық жануарлар мен аз тамақтанатын балаларға микробиотаға бағытталған тағамдардың әсері. Ғылым 365, eau4732 (2019).

Jumpertz, R. et al. Энергия теңгерімінің зерттеулері ішек микробтары, калориялық жүктеме және адамдардағы қоректік заттардың сіңуі арасындағы байланыстарды көрсетеді. Ам. Дж.Клин. Nutr. 94, 58–65 (2011).

Лин, H. V. және т.б. Бутират пен пропионат диетадан туындаған семіздіктен қорғайды және бос май қышқылы рецепторларының 3-тәуелсіз механизмдері арқылы ішек гормондарын реттейді. PLoS ONE 7, e35240 (2012).

Xiong, Y. et al. Қысқа тізбекті май қышқылдары G-белокпен байланысқан GPR41 рецепторы арқылы адипоциттерде лептин өндірісін ынталандырады. Проц. Натл Акад. Ғылым. АҚШ 101, 1045–1050 (2004).

Виноло, M. A. R. және т.б. Трибутирин майы жоғары тышқандардағы семіздікпен байланысты қабынуды және инсулинге төзімділікті әлсіретеді. Ам. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 303, E272–E282 (2012).

Масловски, K. M. және т.б. Ішек микробиотасы және GPR43 химоатрактант рецепторы арқылы қабыну реакцияларын реттеу. Табиғат 461, 1282–1286 (2009).

Macia, L. et al. GPR43 және GPR109A метаболит сезгіш рецепторлары қабынуды реттеу арқылы диеталық талшықтан туындаған ішек гомеостазын жеңілдетеді. Нат. Коммун. 6, 6734 (2015).

Плузник, Дж.Л. Бүйрек және жүрек-қан тамырлары сенсорлық рецепторлары және қан қысымын реттеу. Ам. J. Physiol. Рен. Физиол. 305, F439–F444 (2013).

Byndloss, M. X. et al. Микробиотамен белсендірілген PPAR-γ сигнализациясы дисбиотикалық Enterobacteriaceae кеңеюін тежейді. Ғылым 357, 570–575 (2017).

Танг, T. W. және т.б. Ішек микробиотасының жоғалуы иммундық жүйенің құрамын өзгертеді және инфаркттан кейінгі жүректің қалпына келуін тоқтатады. Айналым 139, 647–659 (2019).

Chambers, E. S. et al. Адамның тоқ ішектеріне пропионаттың мақсатты жеткізілуінің тәбетті реттеуге, дене салмағын сақтауға және артық салмағы бар ересектердегі майлануға әсері. Ішек 64, 1744–1754 (2015).

Санна, С. және т.б. Ішек микробиомасы, қысқа тізбекті май қышқылдары және метаболикалық аурулар арасындағы себепті байланыстар. Нат. Генет. 51, 600 (2019). Бұл зерттеу ішек микробиомасының метаболикалық белгілерге себеп-салдарлық әсерін дәлелдейтін деректерді ұсынады..

Тирош, А. және т.б. Қысқа тізбекті май қышқылы пропионаты глюкагон мен FABP4 өндірісін арттырады, тышқандар мен адамдардағы инсулин әсерін нашарлатады. Ғылым. Transl Med. 11, eaav0120 (2019).

Bouter, K. et al. Метаболикалық синдроммен ауыратын науқастарда ауызша бутиратпен емдеудің дифференциалды метаболикалық әсерлері. Клин. Транс. Гастроэнтерол 9, 155 (2018).

Гао, X. және т.б. Ацетат гипоксия жағдайында липидтердің синтезін ынталандыратын эпигенетикалық метаболит ретінде қызмет етеді. Нат. Коммун. 7, 11960 (2016).

Перри, R. J. және т.б. Ацетат метаболикалық синдромды ілгерілету үшін микробиома-ми-β-жасуша осіне делдал болады. Табиғат 534, 213–217 (2016).

Freeland, K. R. & Wolever, T. M. Глюкагон тәрізді пептид-1, пептид YY, грелин, адипонектин және ісік некрозының факторы-α-ға ішілік және тік ішек ацетатының өткір әсері. Бр. Дж. Нутр. 103, 460–466 (2010).

Ридлон, Дж.М., Канг, Д.-Дж. & Hylemon, P. B. Адамның ішек бактериялары арқылы өт тұзының биотрансформациясы. J. Lipid Res. 47, 241–259 (2006).

Fiorucci, S., Mencarelli, A., Palladino, G. & Cipriani, S. Өт қышқылымен белсендірілген рецепторлар: липидті және глюкоза бұзылыстарындағы TGR5 және фарнесоид-X-рецепторларға бағытталған. Трендтер Фармакол. Ғылым. 30, 570–580 (2009).

Правитт, Дж. және т.б. Фарнесоид X рецепторларының жетіспеушілігі семіздіктің тінтуір үлгілерінде глюкоза гомеостазын жақсартады. Қант диабеті 60, 1861–1871 (2011).

Томас, C. және т.б. TGR5 арқылы өт қышқылын анықтау глюкоза гомеостазын бақылайды. Жасуша метаб. 10, 167–177 (2009).

Макишима, М. және т.б. Өт қышқылдарының ядролық рецепторын анықтау. Ғылым 284, 1362–1365 (1999).

Kawamata, Y. et al. Өт қышқылдарына жауап беретін G ақуызымен байланысқан рецептор. Дж.Биол. Химия. 278, 9435–9440 (2003).

Патхак, П. және т.б. Ішек фарнесоид X рецепторларының агонисі және ішек микробиотасы метаболизмді жақсарту үшін G-белок өт қышқылы рецепторы-1 сигналын белсендіреді. Гепатология 68, 1574–1588 (2018).

Modica, S., Gadaleta, R. M. & Moschetta, A. Ядролық өт қышқылы рецепторларының FXR парадигмасын ашу. Нукл. Қабылдау. Сигнал. https://doi.org/10.1621/nrs.08005 (2010).

Спинелли, V. және т.б. Roux-en-Y асқазан айналмасының плазмалық өт қышқылының профиліне әсері: егеуқұйрықтар, шошқалар және адамдар арасындағы салыстырмалы зерттеу. Int. Дж.Обес. 40, 1260 (2016).

Киндел, T. L. және т.б. Глицинмен амидацияланған гиохол қышқылының жоғарылауы гастрэктомиядан кейін ерте салмақ жоғалтуды жақсартады. Surg. Эндоск. 32, 805–812 (2018).

Canfora, E. E., Meex, R. C., Venema, K. & Blaak, E. E. Семіздіктегі ішек микробтық метаболиттері, NAFLD және T2DM. Нат. Рев. Эндокринол. 15, 261–273 (2019).

Bansal, T., Alaniz, R. C., Wood, T. K. & Jayaraman, A. Бактериялық сигнал индолы эпителий-жасушалық тығыз байланысқа төзімділікті арттырады және қабыну көрсеткіштерін әлсіретеді. Проц. Натл Акад. Ғылым. АҚШ 107, 228–233 (2010).

Шимада, Y. және т.б. Комменсальды бактерияға тәуелді индол өндірісі тоқ ішектегі эпителиалды тосқауыл қызметін күшейтеді. PLoS ONE 8, e80604 (2013).

Химерел, C. және т.б. Бактериялық метаболит индол ішектің энтероэндокриндік L жасушаларынан инкретин секрециясын реттейді. Ұяшық өкілі. 9, 1202–1208 (2014).

Де Мелло, В.Д. және т.б. Индолепропион қышқылы және жаңа липидті метаболиттер Финляндияның қант диабетінің алдын алу зерттеуінде 2 типті қант диабетінің төмен қаупімен байланысты. Ғылым. Реп. 7, 46337 (2017). Бұл зерттеу микробтық индол пропионатының және қосымша метаболиттерінің T2D инцидентінің төмен қаупімен байланысты екенін көрсетеді..

Ван, Т.Дж. және т.б. Метаболит профильдері және қант диабетінің даму қаупі. Нат. Мед. 17, 448 (2011).

Sun, H. et al. Тармақталған аминқышқылдарының катаболикалық ақауы жүрек жеткіліксіздігіне ықпал етеді. Айналым 133, 2038–2049 (2016).

Кох, А. және т.б. Микробтық жолмен өндірілген имидазол пропионаты mTORC1 арқылы инсулин сигналын нашарлатады. Ұяшық 175, 947–961.e17 (2018). Бұл зерттеу имидазол пропионатының гистидиннен ішек симуляторында жоғары концентрацияда T2D бар субъектілердің нәжіс микробиотасын T2D жоқ адамдарға қарағанда пайдаланған кезде өндірілетінін және тышқандарға енгізгенде глюкозаға төзімділікті нашарлататынын көрсетеді..

MacDonald, M. J., Fahien, L. A., Mertz, R. J. & Rana, R. S. Сукцин қышқылының күрделі эфирлерінің және басқа лимон қышқылы циклінің аралық өнімдерінің инсулиннің бөлінуіне және ұйқы безі аралдары арқылы инозитол фосфатының түзілуіне әсері. Арка. Биохимиялық. Биофиз. 269, 400–406 (1989).

Миллс, E. L. және т.б. Сукцинаттың жинақталуы май тінінің термогенезін белсендіруді бақылайды. Табиғат 560, 102–106 (2018).

Таннахилл, Г. және т.б. Сукцинат - HIF-1α арқылы IL-1β индукциялайтын қабыну сигналы. Табиғат 496, 238–242 (2013).

Суарес-Заморано, Н. және т.б. Микробиотаның азаюы ақ май тінінің қызаруына ықпал етеді және семіздікті азайтады. Нат. Мед. 21, 1497 (2015).

Ли, Б. және т.б. Микробиотаның азаюы қоңыр май тінінің термогенезін және ақ май тінінің қоңыр түске боялуын бұзады. Ұяшық өкілі. 26, 2720–2737.e5 (2019).

Kamio, Y. & Nikaido, H. Сыртқы мембрана Salmonella typhimurium: фосфолипидтердің бас топтарының сыртқы ортадағы фосфолипаза С және цианоген бромиді белсендірілген декстранға қолжетімділігі. Биохимия 15, 2561–2570 (1976).

Cani, P. D. және т.б. Метаболикалық эндотоксемия семіздік пен инсулинге төзімділікті тудырады. Қант диабеті 56, 1761–1772 (2007).

Сәттілік, H. et al. Ішекпен байланысты IgA + иммундық жасушалар семіздікке байланысты инсулинге төзімділікті реттейді. Нат. Коммун. 10, 1–17 (2019).

Винер, Д.А., Лак, Х., Цай, С. және Уайнер, С. Семіздік пен инсулинге төзімділіктегі ішектің иммундық жүйесі. Жасуша метаб. 23, 413–426 (2016).

Бретон, Дж. және т.б. Ішек комменсалы E. coli ақуыздар қоректік заттармен индукцияланған бактериялардың өсуінен кейін иесінің қанықтыру жолдарын белсендіреді. Жасуша метаб. 23, 324–334 (2016).

Tennoune, N. et al. Бактериялық ClpB жылу соққысының ақуызы, анорексигенді пептид α-MSH антиген-миметикасы, тамақтану бұзылыстарының бастауында. Аудармалық психиат. 4, e458–e458 (2014).

Бретон, Дж. және т.б. Тамақтану бұзылыстары бар емделушілерде бактериялық ClpB ақуызының плазмалық концентрациясының жоғарылауы. Int. J. Ет. Бұзушылық. 49, 805–808 (2016).

Коэн, L. J. және т.б. Адам микробиомындағы бактериялық эффекторлардың функционалды метагеномдық ашылуы және GPCR G2A/132 агонисті коммендамидті оқшаулау. Проц. Натл Акад. Ғылым. АҚШ 112, E4825–E4834 (2015).

Коэн, L. J. және т.б. Комменсальды бактериялар адамның сигналдық молекулаларына ұқсайтын GPCR лигандтарын жасайды. Табиғат 549, 48 (2017).

Цян, X. және т.б. Жаңа меланокортин тәрізді пептид E. coli сүтқоректілердің меланокортин-1 рецепторы (MC1R) арқылы қабынуды басуы мүмкін: ішек микробтары үшін мүмкін эндокриндік функция. NPJ биофильмдерінің микробиомалары 3, 31 (2017).

Elsden, S. R., Hilton, M. G. & Waller, J. M. Clostridia ароматты аминқышқылдарының метаболизмінің соңғы өнімдері. Арка. Микробиол. 107, 283–288 (1976).

Лин, C.-J., Wu, V., Wu, P.-C. &Wu, C.-J. Ассоциацияларының мета-анализі б- созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі бар емделушілерде жүрек-қантамыр аурулары және барлық себептерден болатын өлім-жітіммен крезилсульфат (ПКС) және индоксил сульфат (ИС). PLoS ONE 10, e0132589 (2015).

Krisko, T. I. және т.б. Микробиома тапшылығы бар тышқандардағы глюкоза гомеостазынан адаптивті термогенездің диссоциациясы. Жасуша метаб. 31, 592–604.e9 (2020).

Вожинович, Д. және т.б. Популяциялық когорттардағы ішек микробиотасы мен айналымдағы метаболиттер арасындағы байланыс. Нат. Коммун. 10, 1–7 (2019).

Vandeputte, D. et al. Микробиоманың сандық профилі ішек қауымдастығының өзгеруін микробтық жүктемемен байланыстырады. Табиғат 551, 507 (2017). Бұл зерттеу нәжіс материалының микробиомасының сандық профилін жасау үшін жұмыс процесін құрастырады, бұл микробиоманың сандық профилін жасау бірлескен пайда болу талдауларына және аурумен байланысты микробиота бұзылуларының сипаттамасына айтарлықтай әсер ететінін көрсетеді..

Чжоу, В. және т.б. Предиабеттегі хост-микроб динамикасының бойлық мульти-омикасы. Табиғат 569, 663–671 (2019).

Флинт, А., Рабен, А., Рефельд, Дж., Холст, Дж. және Аструп, А. Глюкагон тәрізді пептид-1-нің адамдардағы энергия шығыны мен субстрат метаболизміне әсері. Int. Дж.Обес. 24, 288 (2000).

Баттерхэм, R. L. және т.б. Ішек гормоны PYY 3-36 тағамды қабылдауды физиологиялық тежейді. Табиғат 418, 650 (2002).

Holz, I. V. IV, G. G., Kiihtreiber, W. M. & Habener, J. F. Ұйқы безінің β-жасушалары инсулинотропты гормон глюкагон тәрізді пептид-1 (7-37) арқылы глюкозаға қабілетті етеді. Табиғат 361, 362 (1993).

Макфарлейн, С. және Макфарлейн, Г.Т. Адамның ішектеріндегі тамақ қалдықтарын колонизациялайтын бактериялық биофильмдердің құрамы және метаболикалық белсенділігі. Қолданба. Қоршаған орта. Микробиол. 72, 6204–6211 (2006).

Рожер, H. M. және т.б. Тоқ ішектің өту уақыты бактериялық метаболизмге және ішектегі шырышты қабықтың айналымына байланысты. Нат. Микробиол. 1, 16093 (2016). Бұл зерттеу тоқ ішектің өту уақыты микробиома және метаболомика зерттеулерінде ескерілетін маңызды фактор екенін көрсетеді..

Рассел, В.Р. және т.б. Адамның ішектеріндегі негізгі фенилпропаноидты метаболиттер ақуыздың микробтық ашытуынан туындауы мүмкін. Мол. Nutr. Азық-түлік рес. 57, 523–535 (2013).

Флемер, Б. және т.б. Колоректальды қатерлі ісік кезінде ауыз қуысының микробиотасы ерекше және болжамды болып табылады. Ішек 67, 1454–1463 (2018).

Plaza Oñate, F. et al. MSPminer: шолақ мылтық метагеномдық деректерінен микробтық пан-геномдарды молшылыққа негізделген қалпына келтіру. Биоинформатика 35, 1544–1552 (2018).

Truong, D. T., Tett, A., Pasolli, E., Huttenhower, C. & Segata, N. Микробтық штамм деңгейіндегі популяция құрылымы және метагеномдардан генетикалық әртүрлілік. Genome Res. 27, 626–638 (2017).

Zolfo, M., Tett, A., Jousson, O., Donati, C. & Segata, N. MetaMLST: метагеномдық үлгілерден көп локусты штамм деңгейіндегі бактериялық типтеу. Нуклеин қышқылдары Res. 45, e7–e7 (2016).

Truong, D. T. et al. Жетілдірілген метагеномдық таксономиялық профильдеу үшін MetaPhlAn2. Нат. Әдістері 12, 902 (2015).

Гринблюм, С., Карр, Р. және Боренштейн, Э. Адам ішек микробиомасының түрлері бойынша штамм деңгейіндегі көшірме санының кең өзгеруі. Ұяшық 160, 583–594 (2015).

Лангфельдер, П. және Хорват, С. WGCNA: өлшенген корреляциялық желіні талдауға арналған R пакеті. BMC Bioinforma. 9, 559 (2008).

Wikoff, W. R. және т.б. Диацетилспермин - шағын жасушалы емес өкпе обыры үшін жаңа предиагностикалық сарысу биомаркері және про-беттік-активті зат В протеинімен аддитивті өнімділікке ие. Дж.Клин. Онкол. 33, 3880 (2015).

де Хоффман, Э. Тандем масс-спектрометриясы: праймер. J. Массалық спектр. 31, 129–137 (1996).

Дония, М.С. және Фишбах, М.А. Адам микробиотасынан алынған шағын молекулалар. Ғылым 349, 1254766 (2015).

Cani, P. D. және т.б. Ішек микробиотасындағы өзгерістер тышқандардағы майлы диетадан туындаған семіздік пен қант диабетіндегі метаболикалық эндотоксемиядан туындаған қабынуды бақылайды. Қант диабеті 57, 1470–1481 (2008).

Wolters, M. et al. Диеталық май, ішек микробиотасы және метаболикалық денсаулық — MyNewGut жобасы аясында жүргізілген жүйелі шолу. Клин. Nutr. 38, 2504–2520 (2018).

Kjølbæk, L. et al. Арабиноксилан олигосахаридтері және полиқанықпаған май қышқылының метаболикалық синдром белгілері бар артық салмағы бар адамдардағы ішек микробиотасына және метаболикалық маркерлерге әсері: рандомизацияланған кросс-тәжірибе. Клин. Nutr. 39, 67–79 (2019).

Дитерих, В. және т.б.Төмен FODMAP және глютенсіз диеталардың целиак емес глютенге сезімталдығы бар емделушілерде аурудың белсенділігіне және ішек микробиотасына әсері. Клин. Nutr. 38, 697–707 (2019).

Хансен, L. B. және т.б. Төмен глютенді диета сау дат ересектерінің ішек микробиомында өзгерістерді тудырады. Нат. Коммун. 9, 4630 (2018).

Рожер, H. M. және т.б. Тұтас дәнді тағамға бай диета дене салмағын және ішек микробиомасының негізгі өзгерістерін тудырмай жүйелі төмен дәрежелі қабынуды азайтады: рандомизацияланған кросс-over сынақ. Ішек 68, 83–93 (2019).

Сандерс, М.Э., Меренштейн, Дж., Рейд, Г., Гибсон, Г.Р. &. Растал, Р.А. Пробиотиктер және ішек аурулары мен ауруларындағы пробиотиктер: биологиядан клиникаға дейін. Нат. Гастроэнтерол. Гепатол. 16, 605–616 (2019).

Мартин, Р. және т.б. Романның функционалдық сипаттамасы Faecalibacterium prausnitzii сау еріктілерден оқшауланған штаммдар: пайдаланудағы алға қадам F. prausnitzii келесі ұрпақ пробиотигі ретінде. Алдыңғы. Микробиол. 8, 1226 (2017).

Depommier, C. et al. Қосымша Akkermansia muciniphila артық салмақты және семіз адам еріктілерінде: тұжырымдаманы дәлелдейтін зерттеу. Нат. Мед. 25, 1096–1103 (2019). Бұл тұжырымдаманы дәлелдейтін зерттеу бұл толықтыруды көрсетеді A. muciniphila бірнеше дисметаболикалық функцияларды жақсартады.

Cani, P. D. & Van Hul, M. Метаболикалық синдромға бағытталған келесі ұрпақ пробиотиктеріне арналған жаңа мүмкіндіктер. Curr. Пікір. Биотехнология. 32, 21–27 (2015).

Кристенсен, N. B. және т.б. Дені сау ересектердегі пробиотикалық қоспалар арқылы фекальды микробиотаның құрамын өзгерту: рандомизацияланған бақыланатын зерттеулерге жүйелі шолу. Геном мед. 8, 52 (2016).

Змора, Н. және т.б. Ішектің шырышты қабатының колонизациясының эмпирикалық пробиотиктерге төзімділігі бірегей хост пен микробиома ерекшеліктерімен байланысты. Ұяшық 174, 1388–1405.e21 (2018).

Суэц, Дж. және т.б. Антибиотиктерден кейінгі ішектің шырышты қабатының микробиомасын қалпына келтіру пробиотиктермен бұзылады және аутологиялық FMT арқылы жақсарады. Ұяшық 174, 1406–1423.e16 (2018).

Эверард, А. және т.б. Генетикалық семіздік және диетадан туындаған лептинге төзімді тышқандардағы пребиотиктерге ішек микробиотасының және глюкоза мен липидті метаболизмнің жауаптары. Қант диабеті 60, 2775–2786 (2011).

Дьюулф, E. M. және т.б. Пребиотикалық тұжырымдаманы түсіну: семіз әйелдердегі инулин типті фруктандармен барлау, қос соқыр интервенцияны зерттеуден алынған сабақтар. Ішек 62, 1112–1121 (2013).

Николуччи, A. C. және т.б. Пребиотиктер артық салмағы бар немесе семіздікке шалдыққан балаларда дене майын азайтады және ішек микробиотасын өзгертеді. Гастроэнтерология 153, 711–722 (2017).

Цилингири, К. және т.б. Денсаулық пен аурудағы пробиотикалық және постбиотикалық белсенділік: жаңа поляризацияланған экс-vivo орган мәдениетінің үлгісін салыстыру. Ішек 61, 1007–1015 (2012).

Plovier, H. et al. Тазартылған мембраналық ақуыз Akkermansia muciniphila немесе пастерленген бактерия семіз және диабеттік тышқандардағы зат алмасуды жақсартады. Нат. Мед. 23, 107 (2017).

Ван Nood, E. et al. Қайталанатын донорлық нәжістің ұлтабар инфузиясы Clostridium difficile. N. Engl. Дж.мед. 368, 407–415 (2013).

Kootte, R. S. et al. Метаболикалық синдромда аз донорлық нәжістен кейін инсулинге сезімталдықты жақсарту ішек микробиотасының бастапқы құрамымен негізделеді. Жасуша метаб. 26, 611–619.e6 (2017).

Дуан, Ф.Ф., Лю, Дж. Х. және Март, Дж. С. Инженерлік комменсальды бактериялар қант диабетін емдеу үшін ішек жасушаларын глюкозаға жауап беретін инсулин шығаратын жасушаларға қайта бағдарламалайды. Қант диабеті 64, 1794–1803 (2015).

Горски, А. және т.б. Бактериялық емес инфекциялардағы фаготерапияның перспективасы. Алдыңғы. Микробиол. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.03306 (2018).

Рамачандран, Г. және Бикард, Д. Микробиоманы CRISPR әдісімен өңдеу. Филос. Транс. R. Soc. Лонд. B Биол. Ғылым. 374, 20180103 (2019).


Сіздің ішек бактерияларыңыз метаболизмге әсер ете ме?

Жаңа зерттеуде зерттеушілер ішек бактерияларын өзгерту арқылы тышқандарды арық немесе семіз ете алды. Зерттеудің авторы Джеффри Гордон диета мен ішектегі микробтық қауымдастық арасындағы өзара әрекеттесу біздің денсаулығымызға қалай әсер ететінін талқылайды.

Жануарлар

Иттің болуы қосымша микробтардың болуын білдіруі мүмкін

Ғылым

Микробтар тек ішекке ғана емес пайдалы

Денсаулық

Гулеттен төмен: ішектеріңізге экскурсия

Бұл ҒЫЛЫМ ЖҰМА. Мен Ира Флатоумын. Ішегіңізде триллиондаған бактериялар өмір сүретінін, сіз жеген тағамды қуана жейтінін білесіз бе? Ал сіздің бактериялар қауымдастығы, менікінен өзгеше, әркімде әртүрлі қауымдастық бар және бұл маңызды, өйткені Science журналында жарияланған жаңа зерттеу көрсеткендей, сіз қорғайтын арнайы бактериялар сіздің метаболизміңізді өзгерте алады. Бұл сіздің денсаулығыңызды анықтауға көмектеседі. Ішектегі бактерияларды қалай алуға болады? Олардың біздің әл-ауқатымызға қандай қатысы бар?

Джеффри Гордон – микробиолог және Сент-Луис қаласындағы Вашингтон университетінің медицина мектебінің геномдық ғылым және жүйелер биологиясы орталығының директоры. Ол сондай-ақ осы қағаздың авторы және ол бізге Вашингтон университетіндегі студиядан қосылды. ҒЫЛЫМ ЖҰМАҒА қош келдіңіз.

Джеффри ГОРДОН: Сізбен сөйлескеніме қуаныштымын.

ФЛАТОВ: Рахмет. Ішек бактериялары туралы сөйлесейік. Сіз ішек бактерияларын және оның арық немесе семіздік белгілерін беру жолын қарастырдыңыз. Мұны қалай сынағаныңызды айтыңыз.

ГОРДОН: Біз егіздерден бастадық, онда бір егіз семіз, ал екіншісі арық болды. Бұл триллиондаған ағзалардың денсаулық жағдайымызға қалай қатысы барын түсінуге тырысатын көп жұмыс болды. Сонымен біз сынақ жасадық. Біз семіз егіздердің салмағы мен метаболизмінің қанша бөлігін олардың бактерияларына жатқызуға болатынын сұраймыз және біз бұл бактериялық қауымдастықтарды стерильді тышқандарға ауыстырдық.

Арық егізге де солай жасап, күттік. Содан кейін біз семіздік донордың ішек қауымдастығын алған тышқандар денесіндегі майдың мөлшерін арттырып, артық салмақ қосып, адамның семіздігімен байланысты кейбір метаболикалық ерекшеліктерге ие болғанын көрдік.

FLATOW: Уау. Сіз мұны кері қайтара аласыз ба?

ГОРДОН: Бұл жақсы сұрақ. Сондықтан біз мұның алдын алуға тырыстық. Біз бірдей тәсілді қолдандық, бірақ қауымдарды трансплантациялаудан кейін көп ұзамай семіз егіздердің қауымдастығын алған тышқанды және арық егіздердің қауымдастығын қабылдаған тышқанды бірге орналастырдық, бір торға орналастырдық. Міне, біз микробиотаның шайқасы деп атаймыз. Ал бар болуы - болуы - бұл өте әсерлі естіледі және нәтижелер шын мәнінде өте әсерлі болды.

Семіз қауым өзгерді, сондықтан оны қоршап тұрған тышқан арық қауымдастықтың ерекшеліктерін ала бастады. Тышқандардың біріндегі арық қауымдастықтың микробтары семіз қауымды орналастырған қауымдастыққа басып кірді. Бұл трансформация дене салмағының және майдың жоғарылауына жол бермеді және семіздікке байланысты метаболикалық ерекшеліктерді жойды.

FLATOW: Сонда микробиоталар, бактериялар метаболизмді басқарды ма?

ГОРДОН: Дұрыс. Ең алдымен, таңғаларлық жайт, шабуылдың бір жолы болды. Арық қателер семіздік қауымдастығына кіріп, оны өзгертті, бірақ керісінше емес. Және сіз мүлдем дұрыссыз. Семіздік қауымдастығында бос жұмыс орындары болды, оларды арық ішек қауымдастығындағы осы организмдер толтырды.

FLATOW: Ал біз метаболизмнің қалай өзгергенінің механизмін білеміз бе?

ГОРДОН: Біз белгілі бір бактерия топтары қандай функцияларға жауап беретінін білеміз, өйткені біз басқыншылардың кім болғанын байқадық. Дәл осы организмдердің топтарының инвазиясының процесі жалпы түрде бактериоидтар (ph) деп аталады, бұл салмақтың жоғарылауы мен метаболизмнің алдын алумен байланысты болды.

Біз актерлердің кім екенін білдік, бірақ біз сондай-ақ сұрақ қойдық, егер бұл жағдайлар, кем дегенде, осы жағдайда орын алуы мүмкін болса, неге арық індет жоқ.

ГОРДОН: Бұл диета, диета, диета. Микробиотаның алғашқы шайқасы тышқандардың стандартты тышқанды жегенімен жасалды. Майы аз және өсімдік талшығы көп. Сондықтан біз шайқасты шынайырақ етуге тырыстық. Біз адамның ішек микробтарын реципиент тышқандарға трансплантациялап қана қоймай, оларға адамның диетасын да бердік. Америкада тұтынатын диета түрлеріне негізделген екі түрлі диета түрі.

Күнделікті мәзірінде майы аз, жемістер мен көкөністерді ұнататын адамдар тұтынатын диетаны білдіретін бір диета және диетаның керісінше түрі - қаныққан майлар, жемістер мен көкөністер аз. Сонымен, салауатты диетаның арқасында инвазия пайда болды, мен сипаттаған салмақ пен метаболикалық ерекшеліктердің алдын алу болды, бірақ тышқандар жоғары қаныққан майлы диетаны тұтынған кезде бұл инвазия мен бұл алдын алу байқалмады.

Демек, дұрыс диета пайдаланылмайынша, бұл бос жұмыс орындары орындалмайтыны бізге анық.

FLATOW: Бұл бактериялар өмір сүру үшін талшықты диетаны ұнататындықтан ба, сондықтан олар көбірек қоныстанады ма?

ГОРДОН: Бұл жалпы идея. Диетада бактериялар пайдалана алатын ингредиенттер бар, олар өздеріне көмектесетін және бізге көмектесетін тәсілдермен өңдей алады және диета мен микробтар осы қауымдастықтардың пішінін, қасиеттерін біріктіреді, өзара әрекеттеседі және бізге әсер етеді.

FLATOW: Басқа нәрселер ше? Ол зат алмасуды басқаратындықтан, денеде болып жатқан басқа нәрселер туралы не деуге болады? Олар да әсер етті ме?

ГОРДОН: Иә. Менің ойымша, сіз семіздіктің көптеген бөліктері бар өте күрделі басқатырғыш екенін меңзеп отырсыз - біз қанша тағамды тұтынамыз, біз күн сайын қанша жаттығу жасаймыз. Біз жейтін тағамдарды биологиямыз бен биологиялық айырмашылықтарымызды қалыптастыратын метаболикалық өнімдерге айналдыру міндеті жүктелген біздің микробтық қауымдастықтар қандай рөл атқара алады деген сұрақ туындады.

ФЛАТОВ: Иә. Егер сіз қандай бактериялар сізді арықтататынын білсеңіз және оларды дұрыс тамақтандыруды білсеңіз, неге бәріміз сол диетаны бастап, осылай жұмыс істейтін, салмағын жоғалтатын және сау болатын пробиотик таба алмаймыз?

ГОРДОН: Бұл сұраққа екі жолмен жауап беруге рұқсат етіңіз. Пробиотик деп сіз барлығына жақсы таныс ашытылған сүт өнімдерінде болатын пробиотиктердің түріне емес, басқа пробиотик түріне сілтеме жасайсыз. Бірақ біз табиғи түрде пайда болған, біздің ішекте өмір сүруге бейімделген, генетикалық тұрғыдан өзгертілмеген ағзалар туралы айтып отырмыз. Біз бергіміз келетін тіршілік иелерін іздейміз.

Иә, біз осы бактерия топтарының қайсысы адамдардың әртүрлі популяцияларында ең пайдалы екенін анықтауымыз керек. Бұл бір сынақ. Содан кейін диетаны олардың сыйымдылығымен сәйкестендіру үшін. Сондықтан біз ішегімізде өмір сүретін микробтардан бөлінген тағамды ойлай алмаймыз.

FLATOW: Демек, бұл арық адамдармен араласу сияқты оңай емес және сіз олардың кейбір бактерияларын алуыңыз мүмкін, олар сізді арықтатқыңыз келуі мүмкін бе? Бұл оңай болуы мүмкін бе?

ГОРДОН: Арық адамдардың өмір салтын қарастыру пайдалы болар еді, бірақ сонымен бірге, иә, бұл оңай емес, бірақ үміт бар. Менің ойымша, бұл эксперименттер біздің биологиямыздың басқа қырын көрсетеді, біз денсаулықты сақтауға және өміріміздің өте ерте кезеңдерінде әдейі манипуляция жасай аламыз.

FLATOW: Демек, денеден тыс қоршаған ортаға әсер ету және сіздің отбасыңызда бактерияларға әсер етуі мүмкін нәрсе бар.

ГОРДОН: Сондай-ақ, семіздік микробтардың әртүрлілігімен байланысты екенін білеміз. Бұл бос жұмыс орындарының тұжырымдамасына оралады. Семіз адамның микробиотасында көрсетілмейтін өмірлік маңызды функциялар бар ма?

ГОРДОН: Сондықтан жауап иә.

FLATOW: Иә, мен бұл туралы зерттеулерді оқығаным есімде, сіздің бактерияларыңыз неғұрлым әртүрлі болса, соғұрлым жақсы болады.

ГОРДОН: Дәл солай. Және, әрине, осы микробтық бақшаны өсіруге көмектесу үшін қандай тағамдарды жасауымыз керек?

FLATOW: Білесіз бе, Майкл Поллан сияқты тамақтанатындар мен адамдар көптен бері айтып жүр, егер сіз жейтін күрделі тағамдарды алсаңыз, олар ішек бактерияларын тамақтандыратын болады.

ГОРДОН: Дәл. Ал біз азық-түліктің құндылығын өзімізде тұратын микробтардан тәуелсіз ойлай алмаймыз. Біз тұтынушының микробтық қауымдастықтары туралы ойлауымыз керек. Менің ойымша, бұл тағамды сыртынан емес, ішінен жобалауға үлкен мүмкіндік береді.

FLATOW: Мұнда сіздің келесі қадамыңыз қандай?

ГОРДОН: Бір-екі нәрсе. Біріншісі, қандай микробтардың басқыншы ретінде жұмыс істейтінін, бірақ бұл қауымдастықтардың донорлары әртүрлі жасты, әртүрлі мәдени дәстүрлерді, әртүрлі өмір салтын білдіретінін білу. Біз елемейтін типтегі функцияларды орындай алатын микробтардың белгілі бір тобы бар-жоғын немесе осы микробтар топтарын теңшеуіміз керек пе екенін нақты білу үшін. Бұл бірінші қадам.

Басқа қадам - ​​біз айтып отырған осы микробтар туралы маңызды денсаулықты нығайту әрекеттерін қолдайтын ингредиенттерді алып тастау немесе қосу үшін қолданыстағы диеталарымызбен не істей алатынымызды көру.

FLATOW: Білесіз бе, бұл микробиотаның бүкіл өрісі дерлік сияқты, сіздің ішектеріңіздегі бактериялар енді ғана - жаман сөз тіркесін қолданыңыз - жарылып жатыр. Білесіз бе, жаңалықтардағы зерттеулер біз жаңа бір нәрсені ашқандай болып жатыр.

ГОРДОН: Әрине, бұл микробиология сияқты ескі және біз сияқты ескі. Менің ойымша, микробтық қауымдастықтар мен сау және ауру популяциялар арасындағы айырмашылықтарды сипаттау маңызды қадамдардың бірі болып табылады. Және бұл өте ынталандырушы және өте қызықты болды. Бұл зерттеуде көрсетілгендей, мәселе бұл айырмашылықтардың себеп немесе салдар екенін тексеру үшін жүйелерді орнату болып табылады. Міне, бізде себепке дәлел бар және бұл пайдалы.

FLATOW: Сонымен, бұл затты тышқандардан адамдарға қаншалықты беруге болады?

ГОРДОН: Бұл тамаша сұрақ. Әрине, тышқандар біз көмектескіміз келетін адам популяциясының ерекшеліктерін біріктіруге арналған. Демек, бұл стерильді тышқандардың ішектеріне популяциялық микробтар орнатылған. Және бұл олардың диетасы. Сондықтан біз осы үлгілерді жасауға көмектесетін микробтар мен тағамдарды қамтамасыз ететін адамдарға бұл ақпаратты қалай аударуға болатынын болжауға тырысамыз.

FLATOW: Сондықтан біз мұны түсіну үшін осы жолды енді бастаймыз. Иә, жақсы. Сізге көп рахмет, доктор Гордон. Бұл өте қызықты және біз бәріміз байланыстыра алатын нәрсе.

FLATOW: Оларға барыңыз, сондықтан үйге апаратын хабарлама биоманы тамақтандыру үшін жоғары талшықты, жоғары талшықты диетаға барыңыз.

ГОРДОН: Ал сен ешқашан жалғыз түспейсің.

FLATOW: Сіз тамақ ішпейсіз, сіз біреу үшін жемейсіз. Сіздің кезегіңіз. Бәрі жақсы. Доктор Джеффри Гордон – микробиолог және Сент-Луис қаласындағы Вашингтон университетінің медицина мектебінің геномдық ғылымдар мен жүйелер биологиясы орталығының директоры. Біз үзіліс жасаймыз және қайтып келгенде Марсқа қарап жердегі өмірді іздеу туралы көбірек айтатын боламыз. Біз бәріміз марсиялық бола аламыз ба? Үзілістен кейін қызықты нәрселер болады, сондықтан бізбен бірге болыңыз.

Авторлық құқық және көшірме 2013 NPR. Барлық құқықтар сақталған. Қосымша ақпарат алу үшін www.npr.org сайтындағы пайдалану шарттары мен рұқсаттар беттеріне кіріңіз.

NPR транскрипттері Verb8tm, Inc., NPR мердігері асығыс мерзімде жасалады және NPR-мен әзірленген меншікті транскрипция процесі арқылы жасалады. Бұл мәтін соңғы түрінде болмауы мүмкін және болашақта жаңартылуы немесе қайта қаралуы мүмкін. Дәлдік пен қолжетімділік әртүрлі болуы мүмкін. NPR&rsquos бағдарламалаудың беделді жазбасы аудиожазба болып табылады.


Бактериялық қоздырғыштар және иесінің зат алмасуы

Анорексия, әлсіздік және диарея - бұл ішек инфекциясының белгілері. Дамушы әлемде жылдам дәйекті ішек инфекциялары бес жасқа дейінгі балаларда дұрыс тамақтанбаудың, ысыраптың және жалпы дамымауының маңызды себебі болып табылады (Котлофф және т.б., 2013). Диареяны анықтайтын ішек арқылы қоректік заттардың жылдам өтуі мұның кейбіреулеріне жауапты болса да, зерттеулер Дрозофила патогендік әсерлерді ішек арқылы өту уақытының қысқаруынан асып түсетін қожайынның метаболизміне талғампаз түрде ашты.

Mycobacterium marinum, микобактерия түрі судың әсері кезінде алынған абразиямен байланысты тері инфекцияларын тудыратын, кейде үлгі ретінде пайдаланылады. Микобактерия туберкулез (Дэн және т.б., 2011). Шнайдер зертханасының алғашқы жұмыстары көрсеткендей, инъекцияға енгізілген кезде Дрозофила гемолимфа, бұл ішектен тыс қоздырғыш инсулин сигналының реттелуін бұзу арқылы ысырапты тудырды (Dionne және басқалар, 2006). Түпкілікті нәтиже гликоген мен триглицеридтер қорының төмендеуі және жүйелік глюкоза деңгейінің жоғарылауы болды, бұл жүйелі инфекциялар инсулинге төзімділікті тудыруы мүмкін дегенді білдіреді. Дрозофила олар сүтқоректілердегідей (Gheorghita et al., 2015). Дионне және т.б. диарея қоздырғыштарының әсерін кейінгі зерттеулерге жағдай жасау Дрозофила метаболизм.

Ішек қоздырғыштарымен жүйелі инфекцияны шыбындарды қолдану арқылы көрсетілді Salmonella typhimurium және Listeria monocytogenes, бірақ қарапайым ішек тұрғыны емес Enterococcus faecalis, анорексияға әкеледі (Ayres and Schneider, 2009). Анорексияның дамуы, өз кезегінде, микробқа қарсы пептидтердің экспрессиясына және инфекцияға сезімталдыққа әсер етеді. Осылайша, қожайынның метаболикалық күйі туа біткен иммундық жауапты модуляциялау арқылы инвазия патогендерімен өзара әрекеттесуді өзгерте алады. Бір қызығы, бұл топ сонымен қатар анорексияның энтероэндокриндік жасушаларда жоғары деңгейде көрінетін Gr28b (Ayres және Schneider, 2009) дәм сезу рецепторының экспрессиясының төмендеуінен туындағанын хабарлады (Buchon және басқалар, 2013 Marianes және Spradling, 2013). Бұл дәмді рецептор, сондай-ақ ішек жасушаларының бетінде көрсетілген басқалары, патогендік ішек микробтарының өнімдері иесінің қанықтығы мен инфекцияға бейімділігін өзгертетін сигналдық жолдарды белсендіре алатын механизмді қамтамасыз етеді.

Дэвид Шнайдер басқарған топ кейіннен оны көрсету үшін метаболомиялық зерттеулер жүргізді. L. monocytogenes инфекция гликоген мен триглицерид қоймаларын, сондай-ақ гемолимфадағы глюкоза концентрациясын төмендетті (Chambers және т.б., 2012). Топ сонымен қатар антиоксидантты несеп қышқылының деңгейі төмендегенін атап өтті. Бұл өзгерістер жұқпалы анорексияның және хостқа басқа бактериялық әсерлердің нәтижесі болса да, бұл зерттеу қоздырғыштың вируленттілігі бағдарламасының құрамдас бөлігі, иесінің туа біткен иммундық реакциясы немесе белгілі бір хост-патоген ретінде қожайын метаболизміндегі бұл өзгерістерді түпкілікті анықтаған жоқ. өзара әрекеттесу жолы.

Генетиканың жылдамдығы мен қолжетімділігі, жан-жақты мутанттық және трансгендік РНҚ интерференциялық желілері, сондай-ақ қол жетімді және ауқымды деректер базасы арқасында Дрозофила модель хост пен патогеннің өзара әрекеттесуін жылдам бөлуге өте қолайлы (Ni және басқалар, 2008,, 2011 Кук және басқалар, 2010 dos Santos және т.б., 2015). Осы құралдарды пайдалана отырып, кейінгі зерттеулер осы уақытқа дейін негізгі метаболизмді модуляциялау үшін ішек патогендері бірлесіп таңдаған үш түрлі жолды анықтады. Pseudomonas entomophila, бастапқыда шыбындардан оқшауланған бактерия, жұтқан кезде өлімге әкелетін инфекцияны тудырады (Liehl et al., 2006). Керісінше, Pectobacterium carotovorum штамм 15 (т.б15) жұтылған кезде күшті туа біткен иммундық реакцияны тудырады, бірақ шыбындарды өлтірмейді (Basset et al., 2000). Чакрабарти мен оның әріптестері осы екі бактерияны жұқтырған шыбындардың транскриптомдарын салыстырды және стресске жауап беретін бірқатар гендердің таңдамалы түрде белсендірілгенін анықтады. P. entomophila инфекция (Чакрабарти және басқалар, 2012). Сонымен қатар, микробқа қарсы пептидтердің транскрипциясы инфекциямен айтарлықтай белсендірілген болса, диптерицин-лакЗ репортер синтезін анықтау мүмкін болмады, бұл авторларды аударманы емес, транскрипцияны тежеген деген қорытындыға әкелді. P. entomophila. Трансляцияны тежеу ​​механизмі GCN2 киназа арқылы elf2α фосфорлануының және ақуыз трансляциясын белсендіретін белгілі TOR жолының тежелуінің нәтижесі екені анықталды. The P. entomophila Кеуекті түзетін токсин, монализин, аудармада бұл блокқа кем дегенде ішінара жауапты екені анықталды. Бұл зерттеуде ішектегі қожайынның метаболизмі мен ақуыз трансляциясы арасындағы байланыс зерттелмегенімен, біз транскрипцияның жарылуы және кейінгі аудармасы диеталық қоректік заттарды қабылдауға ішек реакциясының бөлігі болуы мүмкін деп болжаймыз. Бұл ішек патогенімен бітеліп қалса, қожайынның метаболикалық реакциясы ішек қоректік заттары оңтайлы пайдаланылмайтындай өзгеруі мүмкін. Демек, ақуыз трансляциясындағы блок, атап айтқанда, ішек инфекцияларында ысыраптың себебі болуы мүмкін.

Адамның ішектері оның бактериялық тұрғындарының метаболикалық қалдықтарын анықтау және оларға жауап беру үшін дамыды және адам денсаулығы мен метаболикалық аурудағы осы бактериялық метаболиттерге хост реакциясының маңыздылығы енді ғана бағалана бастады (Canfora және басқалар, 2015). ). арасындағы параллель симбиотикалық әрекеттесулер Дрозофила және оның комменсальды ішек микробиотасы анықталды, дегенмен бұл бактериялық метаболиттерді анықтайтын жасуша түрлері мен рецепторлары әлі анықталған жоқ (Шин және т.б., 2011). Біз ішектің қоздырғыштары қоздырғыштарға хосттың реакциясы оның комменсалдарға реакциясынан ерекшеленетіндіктен, қабылдаушы ішектегі метаболиттерге үлес қосады және катаболиздендіреді деп болжаймыз. Дегенмен, қожайын мен патогеннің өзара әрекеттесуінің бұл аспектісі әлі де аз зерттелген және бұл сала болып табылады. Dрозофила зерттеушілер маңызды үлес қосты және қосуға дайын.

жылы Дрозофила, ішек қоздырғыштарының бірегей метаболиттері ішектің туа біткен иммундық жүйесін белсендіретіні туралы хабарланған. Атап айтқанда, Ли т.б. метаболит урацил бөлетінін анықтады т.б15 ішек транскрипциясының активаторы болып табылады Дрозофила реактивті-оттегі түзетін протеиннің қос оксидазасын (Duox) кодтайтын ген (Ли және т.б., 2013). Делдалдық сигналдық жолға негізделген duox белсендіру, олар урацилге жауап беретін GPCR болуын ұсынды (Ли және т.б., 2015). Сонымен қатар, олар бұл метаболиттің ішек қоздырғыштарымен де бөлінетінін хабарлады Vibrio fluvialis, Шигелла соннеи, Pseudomonas aeruginosa және Serratia marcescens бірақ комменсальды организм арқылы емес Commensalibacter intestini минималды ортада өсіргенде. Атап айтқанда, Klebsiella pneumoniae, адам ішегінің қалыпты тұрғыны болып табылатын, мәдениетте урацил де өндірілген. Бактериялардың маңызды метаболикалық жолдары жоғары деңгейде сақталғандықтан, біз комменсальды бактериялар мен қоздырғыштар негізінен осы метаболизм жолдарының ішек ортасында қалай реттелетініне байланысты ерекшеленуі мүмкін екенін ұсынамыз, нәтижесінде өндірілетін метаболиттердің репертуарында айырмашылықтар болады. Дегенмен Ли және т.б. зерттеу Duox белсендіруінің қожайынның метаболизміне әсерін арнайы зерттемеген, біз патогендік және комменсальды бактериялардың санын азайтатын спецификалық емес ішектің туа біткен иммундық реакциясының белсендірілуі қожайынның метаболикалық гомеостазының бұзылуына әкелуі мүмкін деп болжаймыз.

Хост пен патогендік метаболизмдердің өзара әрекеттесуінің тағы бір мысалын Ханг және т.б. (2014). Бұл жағдайда ацетатты, әдетте, комменсальды микробиота арқылы иесіне жеткізілетін метаболит ішек қоздырғышымен тұтынылды. тырысқақ вибрионы, инсулин сигналының төмендеуіне, май ағзасындағы липидтер қорының таусылуына және энтероциттерде үлкен липидті тамшылардың пайда болуына әкеледі. Бұл метаболикалық құбылыс инсулин сигналының ингибиторы болып табылатын ішектің IMPL2 транскрипциялық белсендірілуіне байланысты болуы мүмкін (Honegger және т.б., 2008). Бір қызығы, IMPL2-нің шамадан тыс экспрессиясы жақында органды ысырап ететін фенотиптерге қатысты болды (Figueroa-Clarevega және Bilder, 2015 Kwon et al., 2015). Бұл ішек инфекциясы иесінің ысырап болуына әкелетін қосымша механизмді ұсынады.

Бактериялық қоздырғыштар арқылы қожайынның метаболизмін манипуляциялау хостты вирустық инфекцияға бейімдеудің қосымша әсері болуы мүмкін. Жақында Cherry зертханасы инсулин сигнализациясының қорғайтынын көрсетті D. melanogaster MAPK сигналдық жолын белсендіру және ERK фосфорлану арқылы белгілі бір вирустармен инфекцияға қарсы (Xu et al., 2012,, 2013). Бұл инсулин сигналын басу арқылы ішектің бактериялық инфекциясы иесінің вирустық суперинфекцияға бейім болуы мүмкін деген гипотезаны қолдайды.

Комменсальды ішек бактерияларының метаболиттері энтероциттермен, энтероэндокриндік жасушалармен және ішектегі басқа типтегі жасушалармен сезіледі. Хост осы бактериялық сигналдарға көмірсулар мен липидтер алмасуын реттеу арқылы жауап береді. Адамдарда да, адамда да құжатталған ішек инфекциясы жағдайында ысырап ету Дрозофила, ішінара патогеннің иесі мен оның ішек микробиотасының арасындағы осы «әңгімелесулерге» араласуының нәтижесі болуы мүмкін. Бұл құбылыстың зерттеулері Дрозофила қоздырғыштардың бұл байланысын үзетін әртүрлі механизмдерді анықтады (3-сурет). Ішек патогендері бактериялық сигналдарға қожайынның трансляциялық реакциясын блоктайтын токсиндерді шығаруы мүмкін. Олар туа біткен иммундық жауапты белсендіруі мүмкін, бұл комменсальды популяцияның және, демек, осы популяция шығаратын бактериялық метаболиттердің ауысуына әкеледі. Ақырында, олар комменсальды популяция бөлетін метаболиттерді тұтыну арқылы коммуникацияны өшіруі мүмкін. Хост-комменсальді коммуникацияны өшірудің патогенге пайдасы әлі зерттелген жоқ. Дегенмен, бұл зерттеулер ішектегі қоректік заттардың тасымалдануы мен метаболизмінің бұзылуы ішек люменінде диеталық қоректік заттарды көбірек қалдырады деген гипотезаны ұсынады. Бұл қоректік заттар люминальды қоздырғыштың өсуі мен көбеюін қолдау үшін қол жетімді. Басқаша айтқанда, ішек қоздырғышы тойлап жатқанда иесі қалдықтарды шығарады.


Антибиотиктер ішектегі сау бактерияларды өлтіруі мүмкін

ДҮЙСЕНБІ, 17 қараша 2008 ж. (Health.com) — Жаңа зерттеуге сәйкес, сау адамның ішектерінде өмір сүретін бактериялардың көпшілігі антибиотикалық шабуыл кезінде өлтірілгеннен кейін бірден қайта оралады.

Бірақ бірнеше түрі Cipro курсы арқылы жойылады немесе олар әлдеқайда аз мөлшерде ғана өмір сүреді, деп хабарлайды Стэнфорд университетінің PhD докторы Лес Детлефсен және оның әріптестері журналдың осы айдағы санында. PLoS биологиясы.

Жалпы алғанда, ішекте табылған бактерия түрлерінің шамамен 30% ципрофлоксацин курсынан кейін популяцияның күрт өзгеруін көрсетті. Бактериялардың көпшілігі төрт аптадан кейін қайта көтерілді.

“Біз мұның салдары қандай болатынын білмейміз,” Детлефсен дейді. Зерттеуге қатысқан үш сау еріктінің ешқайсысы ауырмады, бірақ олардың бактериялық экожүйесінің өзгеруі ұзақ мерзімді және нәзік әсер етуі мүмкін, деп қосады ол.

Адамның ішектеріндегі қателер бүгінгі күннің өзекті тақырыбы. Пробиотиктерді “good guy” микробтары бар ішектерді колонизациялау үшін қолдануға болады. Қазылар алқасы бұл қоспалардың ішектің бактериялық ортасына қандай да бір әсері бар-жоғын анықтап жатқанымен, бір ішекте микробтардың дамып келе жатқан қауымдастығының болмауы қауіпті болуы мүмкін, оның салдары бір немесе екі күндік диареяға дейін созылады. деп аталатын жағымсыз қателікпен өмірге қауіпті инфекцияға Clostridium difficile, бұл антибиотиктермен емделген науқастарда тірек бола алады.

“Бізде өте күрделі, әр түрлі микробтар қауымдастығы бар, ол біздің ішектерімізде өмір сүреді және біз үшін барлық таңғажайып нәрселерді жасайды,” Детлефсен. Бактериялар тағамды қорытуға және тағамнан қоректік заттарды алуға көмектесіп қана қоймайды, сонымен қатар олар инфекциядан қорғайды, иммундық жүйені реттеуге көмектеседі және тіпті туу уақытында өз пікірін білдіруі мүмкін.

Ағымдағы зерттеуде Детлефсен және оның командасы ципрофлоксациннің қысқа курсын қабылдағанға дейін зерттеуге қатысушылардың нәжіс үлгілерінен микробтардың санын алу үшін пиросеквенирлеу деп аталатын әдісті қолданды, содан кейін зерттеушілер келесі сегіз айда тағы төрт үлгі алды. Бұл әдіс жүздеген мың микробтардың әрқайсысынан генетикалық материалдың белгілі бір бөлігін оқуды қамтиды, бұл ішекте кездесетін мыңдаған әртүрлі ағзалардың көпшілігін анықтауға және олардың салыстырмалы көптігін анықтауға мүмкіндік береді.

Зерттеушілер антибиотикті енгізгенге дейін әр адамда 5700 бактерия түрін анықтады. Еріктілер Cipro-ны қабылдағаннан кейін ішек-қарын популяциясы мүлдем басқаша болды. Жалпы алғанда, бактерия түрлерінің 30% олардың популяциясында күрт өзгерістерді көрсетті. Зерттеуге қатысқан бір еріктіде ішек микрофлорасының әртүрлілігі 82% төмендеген, біреуі 63%, үшіншісі 36% жоғалтқан.

Дегенмен, төрт аптаның ішінде зерттеуге қатысушылардың ішек бактерияларының әртүрлілігі қалыпты жағдайға оралды.

«Қоғамдастық қатты мазасыздануы мүмкін, содан кейін қайта оралуы өте жігерлендіреді», - деп атап өтті Детлефсен, нәтижелер дені сау адамдардың антибиотиктердің ағзаға тигізетін әсері туралы «қорқыныштыруға» ешқандай себеп жоқ екенін көрсетеді. олардың ас қорыту жүйелері. Еріктілердің ішек бактерияларының түбегейлі өзгеруіне қарамастан ас қорыту проблемалары болмағаны басқа бактериялардың популяциясы қалпына келгенше жоғалған қателердің жұмысын атқарғанын көрсетеді, деп түсіндіреді ол.

Детлефсеннің айтуынша, әдетте ас қорыту жүйесінің бактерияларына салыстырмалы түрде жақсы әсер ететін Cipro® препаратының қысқа курсы арқылы белгілі бір бактерияларды жоюдың денсаулыққа әсері әлі белгісіз, дейді Детлефсен. Жойылған немесе популяциясы күрт азайған бактериялардың ешқайсысы адам денсаулығына белгілі әсер етпейді, деп қосады ол.

“Менің ойымша, бұл антибиотиктерге байланысты диареяны дамытудағы кейбір қозғаушы күштердің не екенін түсінуге көмектесетін зерттеулердің бүкіл желісіндегі өте ерте қадам сияқты көрінеді және жалпы C. difficile, атап айтқанда, - дейді Марья Зилберберг, медицина ғылымдарының докторы, Амхерсттегі Массачусетс университетінің профессоры, оның зерттеулері осыны көрсетуге көмектесті. C. difficile Құрама Штаттарда жұқпалы аурулар жиірек және өлімге әкеледі.

Техниканы пайдалана отырып, қорғайтын белгілі бір бактерия штаммдарын анықтауға болады C. difficile Доктор Зилбербергтің айтуынша, инфекция және адамды осал ете алатын басқалар. “TБұл үлкен доңғалақтағы өте кішкентай тісті,” дейді ол. "Бұл маңызды тісті, бірақ ол әлі тұтынушыға жақын емес.”

Сонымен қатар, доктор Зилберберг бұл нәтижелер антибиотиктерге қатысты «Білімді тұтынушы» болу өте маңызды екенін растайды деп санайды. “Антибиотиктер сізге шынымен қажет екеніне сенімді болмасаңыз, антибиотиктерді тағайындауға иә деп айтпаңыз, өйткені оларда қауіп жоқ,’’, дейді ол.

Чикагодағы Лойола университетінің профессоры Дэйл Гердинг, MD, келіседі: “Хабар біз ұзақ уақыт бойы айтып келе жатқан бір антибиотикті қабылдамас бұрын, оның сізге қажет екеніне көз жеткізіңіз”.”.

Алдыңғы зерттеулер ішекте бактериялардың 500 түрі болуы мүмкін деп болжаған болатын, бірақ күрделірек әдістер қазір одан да көп екенін көрсетуде. Доктор Гердинг сонымен қатар антибиотиктер кейбір пайдалы бактерияларды жояды деген күдік бұрыннан бар екенін, сондықтан кейбір адамдар осал болғанын айтады. C. difficile.

“Антибиотиктерді жай ғана қолдануға болмайды, өйткені оның минусы жоқ сияқты,” ол ескертеді.


Зерттеушілер марафон жүгірушілерінің ішек микробиомасынан өнімділікті арттыратын бактерияларды тапты

Журналда онлайн жарияланған зерттеуде Табиғат медицинасы, зерттеушілердің халықаралық тобы бактериялар тұқымдасының өкілдері арасындағы байланысты анықтады Вейлонелла және спорттық өнімділік. Ғалымдар көбеюін байқады Вейлонелла марафоншыларда және штамм оқшауланған Вейлонелла атипиясы олардың үлгілерінен. Олар мұны да тапты Вейлонелла Жаттығу нәтижесінде пайда болған сүт қышқылын метаболиздендіреді және оны пропионатқа айналдырады, содан кейін адам дене жаттығуларын жақсарту үшін бұл пропионатты пайдаланады.

Шейман т.б табылды Вейлонелла элиталық спортшылардың микробиомасындағы бактериялар. Сурет несиесі: Құрама.

Джослин диабет орталығының және Гарвард медициналық мектебінің зерттеушісі доктор Александр Костич: «Жаттығу қабілетін арттыру жалпы денсаулық пен жүрек-қан тамырлары ауруларынан, қант диабетінен және жалпы ұзақ өмір сүруден қорғаудың күшті болжамы болып табылады», - деді.

«Біз адамдар қабылдауға болатын пробиотикалық қоспаны қарастырамыз, бұл олардың мағыналы жаттығулар жасау қабілетін арттырады, сондықтан оларды созылмалы аурулардан, соның ішінде қант диабетінен қорғайды».

Спорттық өнімділікке байланысты ішек бактерияларын анықтау үшін доктор Костич және оның әріптестері 2015 жылғы Бостон марафонында жүгірген спортшыларды және отырықшы адамдар тобын жұмысқа алды.

Зерттеушілер марафоннан бір апта бұрын марафоннан кейінгі бір апта аралығында үлгілерді жинады.

Содан кейін олар екі когортадағы ішек бактерияларының түрлерін анықтау үшін үлгілерді талдады.

«Біздің назарымызды бірден аударған нәрселердің бірі - бұл жалғыз организм, Вейлонелла, бұл жүгірушілер арасында марафоннан кейін бірден молынан байыды», - деді доктор Костич.

Вейлонелла Сондай-ақ марафоншыларда отырықшы адамдарға қарағанда көбірек болады».

Олар тінтуір үлгілеріндегі жаттығу қабілетін жақсартуға сілтемені растады, мұнда олар қосымшадан кейін жүгіру қабілетінің айтарлықтай өскенін көрді. Вейлонелла. Содан кейін олар оның қалай жұмыс істейтінін білгісі келді.

«Біз егжей-тегжейлерді зерттегенде Вейлонелла, біз байқағанымыз, ол адам микробиомында салыстырмалы түрде бірегей, өйткені ол лактат немесе сүт қышқылын жалғыз көміртегі көзі ретінде пайдаланады», - деді доктор Костич.

Сүт қышқылы қарқынды жаттығулар кезінде бұлшықеттер арқылы өндіріледі. The Вейлонелла бактериялар бұл жаттығудың жанама өнімін негізгі тағам көзі ретінде пайдалана алады.

«Біздің тікелей болжамымыз ол жүйеден лактатты кетіру үшін метаболикалық раковина ретінде жұмыс істеді, идея бұлшықеттерде лактаттың жиналуы шаршауды тудырады», - деп түсіндірді доктор Костич.

«Бірақ жаттығу физиологиясы саласындағы сарапшылармен сөйлескенде, лактаттың жиналуы шаршауды тудырады деген пікір шындыққа сәйкес келмейді. Осылайша, бұл бізге мұның қалай болып жатқанының механизмін қайта қарауға себеп болды ».

Доктор Костич және бірлескен авторлар жаттығу қабілетінің артуына не себеп болуы мүмкін екенін анықтау үшін зертханаға оралды.

Олар метагеномдық талдау жүргізді, яғни олар микробиомдар қауымдастығындағы барлық ағзалардың генетикасын бақылап, қандай оқиғалар тудырғанын анықтады. Вейлонелласүт қышқылының алмасуы.

Олар сүт қышқылының қысқа тізбекті май қышқылы пропионатына айналуымен байланысты ферменттер жаттығудан кейін әлдеқайда жоғары болатынын атап өтті.

«Содан кейін мәселе сүт қышқылын жою емес, пропионаттың генерациясы болуы мүмкін», - деді доктор Костич.

«Біз пропионатты тышқандарға енгізу және оның жүгіру қабілетінің фенотипінің жоғарылауы үшін жеткілікті екенін тексеру үшін кейбір эксперименттер жасадық. Және солай болды».

Джонатан Шайман т.б. Элиталық спортшылардың мета-омика талдауы лактат алмасуы арқылы жұмыс істейтін өнімділікті арттыратын микробты анықтайды. Табиғат медицинасы, 2019 жылғы 24 маусымда желіде жарияланған doi: 10.1038/s41591-019-0485-4


Бейнені қараңыз: СУДОРОГА пойди уходи! Му Юйчунь как избавиться от судорог (Қазан 2022).