Ақпарат

Егер бактерияның бетінде адамдарда да бар ақуыз болса, ол аутоиммундық ауруды тудырар ма еді?

Егер бактерияның бетінде адамдарда да бар ақуыз болса, ол аутоиммундық ауруды тудырар ма еді?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Бір бактерияның бетінде белок пайда болды делік. Бұл ақуызды адам ағзасында да табуға болады. Егер бұл бактерия адамға қалыпты иммундық жүйені жұқтырса, оның иммундық жүйесі бактериядан басқа адамның денесіне шабуыл жасай ма?

Мұны сұрап отырған себебім, мен Кеңес Одағының дәл осылай жасаған бактерияны қалай жасағаны туралы кітапты оқығандықтан: олар өзгерткен. Иерсиниа Пестис склерозды тудырған миелинді өндіру. Кітап авторы бұл шынымен болған деп мәлімдейді, бірақ мен бұл мәлімдемеге күмәнмен қараймын.


Көптеген аутоиммунды жағдайларды сіз сипаттаған нәрсе - патогендік микроорганизмдер немесе оппортунистік бактериялар мен құрамында адам белоктарына ұқсас ақуыздары бар вирустар тудырады деп есептеледі. Мысалы:

Дегенмен, бұл өзара әрекеттесетін ақуыздар болуы мүмкін екенін түсіну маңызды қажет аутоиммунитет процесінде олар жоқ жеткілікті жалғыз аутоиммунды тудыруы (әйтпесе барлығында аутоиммундылық әрқашан болады). Белгілі бір триггер проблема тудырмас бұрын, аутоиммунитеттің генетикалық сезімталдық пен қоршаған орта жағдайларының бірнеше бөліктерін қоса алғанда, көптеген қадамдар болуы керек (және көптеген басқа шарттар қанағаттандырылғаннан кейін, орнатуға болатын бірнеше әлеуетті триггерлер болуы мүмкін. соңғы каскад).


Коринебактерия

Corynebacterium argentoratense дені сау еріктілердің жұлдыруынан және созылмалы немесе қайталанатын отит медиасы бар балалардың аденоидты тіндеріндегі шырышты қабықша биопленкаларынан оқшауланған. Бұл тұжырымның клиникалық мәні түсініксіз. 4,76,77 Corynebacterium matruchotii Грам әдісімен бояуға тән «қамшы сабы» көрінісімен анықталады. 2,3 Ол бұрын анықталған Bacterionema maruchotii 1983 жылға дейін, ол қайта жіктелді Коринебактерия Коллинз бойынша түрлер. Негізінен адам мен жануарлардың ауыз қуысының тұрғыны, C. matruchotii адам ауруымен сирек байланысты болды.

1998 жылы Функе және оның әріптестері 78 жаңа түрін анықтады Коринебактерия зәр шығару жолдарының симптоматикалық инфекциялары бар әйелдерден оқшауланған. Аты берілген Corynebacterium riegelii, ол липофильді емес, әлсіз ферментативті және факультативті анаэробты. Липофильдіге ұқсас C. urealyticum, ол күшті уреаза белсенділігін көрсетеді. Ол пенициллиндерге, цефалоспориндерге, гентамициндерге, фторхинолондарға, рифампиндерге және тетрациклиндерге сезімтал.

Corynebacterium confusum 1998 жылы Функе және оның әріптестері анықтаған 29 ол липофильді емес және өте баяу ферментативті. 79 C. confusum қан культурасынан, аяқ инфекцияларынан және сүт безінің абсцессінен оқшауланған. 79 Қосымша липофильді емес ферментативті Коринебактерия spp. адамның клиникалық үлгілерінен анықталған C. simulans, C. sundsvallense, C. thomssenii, C. freneyi, C. aurimucosum, C. tuscaniae, C. coyleae, C. canis, C. falsenii, C. freiburgense, C. massiliense, C. pilbarense, C. stationis және C. timonense. 80-91


Егер бактерияның бетінде адамдарда да бар ақуыз болса, ол аутоиммундық ауруды тудырар ма еді? - Биология

21. ДНҚ және биотехнология

Алдыңғы тарауда тұқым қуалаудың хромосомалық негіздерімен таныстық. Бұл тарауда біз ДНҚ-ның құрылымы мен қызметімен танысамыз және бұл молекуланың біздің генетикалық мұрамыздың негізі, сондай-ақ Жердегі тіршіліктің алуан түрлілігінің қайнар көзі бола алатынын анықтаймыз. Біз ДНҚ-ның жеке деңгейде маңыздылығы біздің денемізде құрылымдық немесе функционалды рөл атқаратын арнайы полипептидтердің (белоктардың) синтезін басқаратынын білеміз. Содан кейін біз ДНҚ туралы түсінігіміз қол жетімді болған технологияны және мұндай технологияның болашақта қандай мүмкіндіктері бар екенін қарастырамыз.

ДНҚ формасы

ДНҚ кейде өмір жібі деп аталады және ол өте жіңішке жіп. ДНҚ ашылғанда, ол диаметрі дюймнің 50 триллионнан бір бөлігін ғана өлшейді. Егер бір жасушадағы барлық ДНҚ жіптері бір-бірінен басынан аяғына дейін бекітілген болса, жіп ұзындығы 5 футтан асады. ДНҚ-ны бүкіл тіршілікті байланыстыратын жіп деп те қарастыруға болады, өйткені бактериялардан адамға дейінгі ағзалардың ДНҚ-сы бірдей суббірліктерден жасалған. Бұл бөлімшелердің реті тіршілікті құрайтын және қолдайтын белоктарды жасау үшін қажетті ақпаратты кодтайды.

Дезоксирибонуклеин қышқылы немесе ДНҚ 21.1-суретте көрсетілгендей, қос спираль деп аталатын спираль түзу үшін ақырын бұралған баспалдақ тәрізді қос тізбекті молекула. Баспалдақтың әрбір жағы, оның ішінде әрбір баспалдақтың жартысы нуклеотидтер деп аталатын қайталанатын суббірліктер тізбегінен жасалған. Сіз 2-тараудан есіңізде болса, нуклеотид үш суббірліктен тұрады, соның ішінде бір қант (ДНҚ-дағы дезоксирибоза), бір фосфат және бір азотты негіз. ДНҚ-да азотты негіздердің төрт түрі бар: аденин (А), гуанин (G), тимин (Т) және цитозин (С). Баспалдақтың бүйірлері ауыспалы қанттардан және фосфаттардан тұрады, баспалдақтар жұпталған азотты негіздерден тұрады. Негіздер бір-біріне комплементарлы негіз жұптасуы ережелері бойынша бекітіледі: аденин тек тиминмен жұптасады (АТ-Т жұбын жасайды), ал цитозин тек гуанинмен жұптасады (C-G жұбын жасайды). Әрбір негіз жұбы әлсіз сутектік байланыстармен бірге ұсталады. Комплементарлы негіздердің жұптасуы негіздердің пішіндеріне және олардың арасында пайда болатын сутектік байланыстардың санына байланысты ерекше. Нуклеотидтердің қосылуы нәтижесінде түзілетін молекула нуклеин қышқылы деп аталатыны 2-тараудан да есіңізде болуы мүмкін. Сонымен, ДНҚ нуклеин қышқылы болып табылады.

· ДНҚ саусақ ізі адамның ДНҚ-дағы негіздердің реттілігіне негізделген. Осылайша, ДНҚ саусақ ізі әр адамға (бірдей бауырлары бар адамдарды қоспағанда) бірегей.

21.1 СУРЕТ. ДНҚ – қос спираль деп аталатын спиральды құрылымды қалыптастыру үшін бұралатын қос тізбекті молекула.

Негіздердің жұптасуы соншалықты ерекше болғандықтан, ДНҚ-ның бір тізбегіндегі негіздер әрқашан басқа тізбектегі негіздермен толықтырылады. Осылайша, бір жіптегі негіздердің реті екінші жіптегі негіздердің ретін анықтайды. Мысалы, егер бір жіптегі негіздердің тізбегі CATATGAG болса, толықтауыш тізбегі қандай болады? Есіңізде болсын, цитозин (С) әрқашан гуанинмен (G) және аденин (A) әрқашан тиминмен (Т) жұптасады. Нәтижесінде, қарама-қарсы тізбектегі қосымша реттілік GTATACTC болады.

Адамның әрбір жасушасындағы ДНҚ таңғаларлық 3 миллиард жұп негізге ие. Адениннің тиминмен және цитозиннің гуанинмен жұптасуы спецификалық және өзгермейтін болса да, әртүрлі ДНҚ молекулаларының бүкіл ұзындығы бойынша негіздер тізбегі сансыз тәсілдермен өзгеруі мүмкін. Көріп отырғанымыздай, генетикалық ақпарат негіздердің дәл тізбегі бойынша кодталған.

ДНҚ репликациясы

ДНҚ тұқым қуалаушылықтың негізі болуы үшін оның генетикалық нұсқаулары ұрпақтан ұрпаққа берілуі керек. Сонымен қатар, ДНҚ әрбір жасушаның қызметін басқаруы үшін оның нұсқаулары әрбір жасушада болуы керек. Бұл талаптар ДНҚ-ның митоздық және мейоздық жасуша бөлінуінен бұрын көшірілуін талап етеді (19-тарауды қараңыз). Көшірмелердің дәл болуы маңызды. Көшіру процесінің дәлдігінің кілті негіздердің бірін-бірі толықтыруында.

Көшіру процесі немесе ДНҚ репликациясы фермент қос спиралдың нуклеотидті жіптерін құрайтын жұптастырылған негіздерді біріктіретін әлсіз сутегі байланыстарын үзген кезде басталады, осылайша жіптерді "unzip" және ашады. Нәтижесінде әр жіптің бөлінген аймақтарындағы азотты негіздер уақытша әсер етеді. Ядрода әрқашан болатын бос нуклеотидтік негіздер, содан кейін ашық ДНҚ тізбектеріндегі комплементарлы негіздерге қосыла алады. ДНҚ-полимеразалар деп аталатын ферменттер жаңадан қосылған нуклеотидтердің қанттары мен фосфаттарын байланыстырып, жаңа тізбек түзеді. Жаңа қос тізбекті ДНҚ молекулаларының әрқайсысы пайда болған кезде ол қос спиральға айналады.

Түпнұсқа ДНҚ молекуласының әрбір тізбегі жаңа тізбектің қалыптасуына үлгі ретінде қызмет етеді. Бұл процесс жартылай консервативті репликация деп аталады, өйткені жаңа екі тізбекті ДНҚ молекулаларының әрқайсысында бір бастапқы (ата-аналық) тізбек сақталады (консервацияланады), ал екіншісі (қызы) жаңа. 21.2-суретті қараңыз. ДНҚ-ның әрбір жаңа молекуласындағы нуклеотидтердің бастапқы (ата-аналық) тізбегіне назар аударыңыз. Қосымша негізді жұптастыру ата-аналық молекулаға ұқсас екі жаңа ДНҚ молекуласын жасайды.

21.2 СУРЕТ. ДНҚ репликациясы жартылай консервативті деп аталады, өйткені әрбір еншілес молекула бір «ата-аналық» жіптен және бір «жаңа» тізбектен тұрады.

Ген экспрессиясы

Репликация процесі генетикалық ақпараттың ата-аналық жасушадан енші жасушаларға және ұрпақтан ұрпаққа дәл берілуін қамтамасыз етеді. Келесі айқын сұрақ: "ДНҚ жасушалық әрекеттерді басқаратын командаларды қалай береді?" Жауап: ДНҚ басқа нуклеин қышқылының — рибонуклеин қышқылының немесе РНҚ синтезін басқарады. РНҚ, өз кезегінде, полипептидтің (ақуыздың бөлігі) немесе ақуыздың синтезін басқарады. Ақуыз жасушаның құрылымдық бөлігі болуы мүмкін немесе жасуша ішіндегі белгілі бір химиялық реакцияларды жылдамдататын фермент сияқты функционалды рөл атқаруы мүмкін.

20-тараудан еске түсірейік, ген белгілі бір ақуызды (немесе кейбір жағдайларда белгілі бір полипептидті) өндіруге арналған нұсқауларды қамтитын ДНҚ сегменті болып табылады.1 ДНҚ-дағы негіздер тізбегі РНҚ-дағы негіздер тізбегін анықтайды, бұл өз кезегінде. ақуыздың аминқышқылдарының орналасу ретін анықтайды. Ген ол кодтайтын ақуыз өндірілген кезде экспрессияланады деп айтамыз. Алынған ақуыз тұқым қуалайтын белгінің молекулалық негізі болып табылады, ол фенотипті анықтайды.

Ген экспрессиясының қалай жұмыс істейтінін толық түсіну үшін біз әрбір қадамды біршама егжей-тегжейлі қарастырамыз.

Үлкен компанияның бас директоры бұйрықтарды зауыт қабатынан емес, бас кеңседен беретіні сияқты, ДНҚ да жасуша жұмысы орындалатын цитоплазмадан емес, жасуша ядросынан нұсқаулар береді. РНҚ – ДНҚ-да кодталған ақпаратты ядродан цитоплазмаға тасымалдайтын және көрсетілген ақуыздың синтезін басқаратын делдал.

ДНҚ сияқты РНҚ бір-бірімен байланысқан нуклеотидтерден тұрады, бірақ 21.1-кестеде көрсетілгендей ДНҚ мен РНҚ арасында маңызды айырмашылықтар бар. Біріншіден, РНҚ нуклеотидтерінде ДНҚ-да кездесетін дезоксирибозаның орнына қант рибозасы болады. Екіншіден, РНҚ-да урацил нуклеотиді (U) аденинмен, ал ДНҚ-да тимин (Т) аденинмен (А) жұптасады. Үшіншіден, РНҚ-ның көпшілігі бір тізбекті. Еске салайық, ДНҚ екі тізбекті молекула.

21.1 Кесте. ДНҚ мен РНҚ-ны салыстыру

Байланысқан нуклеотидтерден тұрады

Қант-фосфатты омыртқаға ие болыңыз

Екі тізбекті молекула

Бір тізбекті молекула

Құрамында аденин, гуанин, цитозин және тимин негіздері бар

Құрамында аденин, гуанин, цитозин және урацил (тиминнің орнына) негіздері бар.

Ең алдымен ядрода қызмет етеді

Ең алдымен цитоплазмада қызмет етеді

ДНҚ хабарламасын ақуызға түрлендірудің бірінші қадамы транскрипция деп аталатын процесс арқылы хабарламаны РНҚ ретінде көшіру болып табылады.

Жасушаларда РНҚ-ның үш түрі түзіледі. Ақуыз синтезінде әрқайсысы әртүрлі рөл атқарады (21.2-кесте). Хабаршы РНҚ (мРНҚ) белгілі бір ақуызды ядродан цитоплазмаға синтездеу үшін ДНҚ нұсқауларын орындайды. мРНҚ-дағы негіздердің реті, біз көретініміздей, алынған ақуыздағы аминқышқылдарының ретін анықтайды. Әрбір трансфер РНҚ (тРНҚ) молекуласы арнайы амин қышқылын құрылыс үстіндегі полипептидке қосуға болатын жерге жеткізуге маманданған. Рибосомалық РНҚ (рРНҚ) ақуыздармен қосылып, белок синтезі жүретін құрылымдар болып табылатын рибосомаларды түзеді.

21.2 Кесте. РНҚ функцияларына шолу

ДНҚ ақпаратын оның негіздерінің (кодондарының) тізбегі бойынша ядродан цитоплазмаға тасымалдайды.

Белгілі бір амин қышқылымен байланысады және оны қажетінше өсіп келе жатқан полипептидтік тізбекке қосу үшін тасымалдайды.

Ақуызбен қосылып рибосомаларды (полипептидтер синтездейтін құрылымдар) түзеді.

Транскрипция көшірілетін ДНҚ-ның белгілі бір аймағын ашудан және ашудан басталады, бұл әрекеттерді фермент орындайды. ДНҚ хабарламасы ДНҚ молекуласының ашылмаған аймағындағы негіздердің ретімен анықталады. Транскрипция кезінде ДНҚ молекуласының шешілмеген жіптерінің бірі шаблон қызметін атқарады. Ядрода болатын РНҚ нуклеотидтері шаблон бойынша комплементарлы негіздерімен жұптасады — цитозин гуанинмен және урацил аденинмен (21.3-сурет). Транскрипцияны бастау сигналы промотор деп аталатын ДНҚ-дағы негіздердің белгілі бір тізбегі арқылы беріледі. РНҚ полимераза деп аталатын фермент ДНҚ-дағы промотормен байланысады, содан кейін ДНҚ тізбегі бойымен қозғалады, оның алдындағы ДНҚ спиралын ашады, содан кейін сәйкес РНҚ нуклеотидтерін туралайды және оларды транскрипцияланған ДНҚ аймағын қайтадан байланыстырады. РНҚ полимеразасы өтеді. ДНҚ-дағы негіздердің тағы бір тізбегі транскрипцияны тоқтату үшін РНҚ-полимеразаға сигнал береді. Транскрипция тоқтағаннан кейін ДНҚ-дан РНҚ транскрипті деп аталатын жаңадан пайда болған РНҚ тізбегі шығады.

21.3 СУРЕТ. Транскрипция - бұл ДНҚ үлгісінен РНҚ алу процесі.

Хабаршы РНҚ әдетте ядродан шыққанға дейін белгілі бір өзгерістерге ұшырайды (21.4-сурет). Промотор мен тоқтату сигналы арасындағы ДНҚ-ның көп бөлігі ақуызға аударылатын кодтары жоқ аймақтарды қамтиды. ДНҚ-ның бұл экспрессияланбаған аймақтары интрондар деп аталады, интервенциялық тізбектердің қысқашасы. Интрондарға сәйкес мРНҚ аймақтары жіп ядродан шыққанға дейін ферменттер көмегімен жаңадан пайда болған мРНҚ тізбегінен үзіліп алынады. Экзондар деп аталатын ДНҚ немесе мРНҚ-ның қалған сегменттері белок синтезін басқаратын тізбекті құру үшін біріктіріледі.

21.4 СУРЕТ. Жаңадан пайда болған хабаршы РНҚ ядродан шыққанға дейін модификацияланады. Интрондар деп аталатын ДНҚ-ның кодталмаған аймақтары мРНҚ молекуласының сәйкес аймақтарынан бөлініп алынады. Ақуызды кодтайтын мРНҚ сегменттері содан кейін біріктіріледі.

Жаңадан пайда болған мРНҚ генетикалық хабарды (ДНҚ-дан транскрипцияланған) ядродан цитоплазмаға жеткізеді, онда ол рибосомаларда ақуызға айналады. Испан тілінде жазылған хабарламаны ағылшын тіліне аударуымыз сияқты, аударма мРНҚ-ның нуклеотидтік тілін ақуыздың аминқышқылдық тіліне түрлендіреді.

Трансляция процесін қарастырмас бұрын, біз мРНҚ тілімен көбірек танысуымыз керек.

Генетикалық код . Кез келген тілді қолдану үшін сіз сөздердің не екенін және олардың нені білдіретінін, сондай-ақ сөйлемдердің қай жерде басталып, қай жерде аяқталатынын білуіңіз керек. Генетикалық код – ДНҚ-дағы негіздердің тізбегін ақуыздағы аминқышқылдарының белгілі бір тізбегіне айналдыратын гендердің "тілі". ДНҚ-дағы негіздер тізбегі комплементарлы негіз жұптасуы арқылы мРНҚ-дағы негіздер тізбегін анықтайтынын көрдік. Кодондар деп аталатын генетикалық кодтағы "сөздер" 20 аминқышқылдарының 1-ін немесе ақуыз тізбегінің басын немесе соңын көрсететін мРНҚ-дағы үш негіздің тізбегі. Генетикалық кодтың барлық кодондары 21.5-суретте көрсетілген. Мысалы, мРНҚ-дағы UUC кодоны фенилаланин амин қышқылын анықтайды. (ДНҚ-дағы комплементарлы тізбек AAG болады.)

21.5 СУРЕТ. Генетикалық код. Кодон деп аталатын мРНҚ молекулаларындағы үш негіздің әрбір тізбегі белгілі бір амин қышқылын, іске қосу сигналын немесе тоқтату сигналын көрсетеді.

Бастау сигналынан кейінгі негіздер тізбегі AACUCAGCC болса, қандай аминқышқылдары нақтыланар еді?

Аспарагин, серин, аланин

21.3-суреттегі мРНҚ тізбегін қараңыз. мРНҚ тізбегінің соңындағы кодон ACG екеніне назар аударыңыз. Бұл қандай амин қышқылын көрсетеді? (21.5-суретті пайдаланыңыз.)

РНҚ-дағы төрт негіз (A, U, C және G) үш негізді тізбектердің 64 комбинациясын құра алады. Демек, ықтимал кодондар саны аминқышқылдарының санынан асып түседі. 21.5-суретте көрсетілгендей, бір амин қышқылын кодтайтын бірнеше кодондар жиынтығы бар. Сондай-ақ, AUG кодоны трансляцияны бастау үшін бастау сигналы ретінде қызмет ете алатынын немесе мРНҚ молекуласында қай жерде болатынына байланысты өсіп келе жатқан ақуыз тізбегіне амин қышқылы метионинінің қосылуын көрсете алатынын ескеріңіз. Сонымен қатар, үш кодон (UAA, UAG және UGA) ақуыздың аяқталуын білдіретін және амин қышқылын кодтамайтын тоқтату кодондары болып табылады. Егер кодондарды генетикалық сөздер ретінде қарастырсақ, онда тоқтау кодон сөйлемнің соңындағы нүкте ретінде қызмет етеді.

РНҚ-ны тасымалдау Тіл аудармашысы хабарды бір тілден екінші тілге аударады. Тасымалдау РНҚ (тРНҚ) мРНҚ тасымалдайтын генетикалық хабарды аминқышқылдарының белгілі бір тізбегі болып табылатын ақуыз тіліне түрлендіретін интерпретатор ретінде қызмет етеді. Бұл түрлендіруді жүзеге асыру үшін тРНҚ молекуласы мРНҚ-дағы кодонды да, кодон көрсеткен амин қышқылын да тани білуі керек, басқаша айтқанда, ол екі тілде де сөйлеуі керек.

тРНҚ-ның көптеген түрлері бар - 20 аминқышқылдарының әрқайсысы үшін кем дегенде біреуі. тРНҚ молекуласының әрбір түрі белгілі бір амин қышқылымен байланысады. Ферменттер тРНҚ-ның дұрыс амин қышқылымен байланысуын қамтамасыз етеді. Содан кейін тРНҚ амин қышқылын мРНҚ тізбегі бойымен дұрыс орынға тасымалдайды (21.6-сурет).

21.6 СУРЕТ. тРНҚ молекуласы – өздігінен бұралып, бүктелетін РНҚ-ның қысқа тізбегі. тРНҚ-ның міндеті – белгілі бір амин қышқылын рибосомаға тасымалдау және оны өсіп келе жатқан пептидтік тізбекке сәйкес орынға енгізу.

тРНҚ мРНҚ бойындағы дұрыс орынды қалай біледі? Орналасуы антикодон деп аталатын тРНҚ-дағы үш нуклеотидтер тізбегі арқылы анықталады. Белгілі бір мағынада антикодон иРНҚ молекуласындағы кодонмен комплементарлы негізді жұптастыру ережелеріне сәйкес байланысу арқылы мРНҚ тілін "оқиды". тРНҚ-ның антикодоны мРНҚ кодонымен байланысқан кезде тРНҚ-ға қосылған ерекше амин қышқылы өсіп келе жатқан полипептидтік тізбекке жеткізіледі. Мысалы, AAG антикодоны бар тРНҚ молекуласы фенилаланин амин қышқылымен байланысады және оны трансляция үшін UUC кодоны ұсынылған мРНҚ молекуласына жеткізеді. Содан кейін фенилаланин өсіп келе жатқан амин қышқылы тізбегіне қосылады.

Рибосомалар . Рибосомалар аминқышқылдарынан белоктар түзілетін жұмыс үстелі ретінде қызмет етеді. Рибосома екі суббірліктен (кіші және үлкен) тұрады, олардың әрқайсысы рибосомалық РНҚ (рРНҚ) мен ақуыздан тұрады. Суббірліктер ядрода түзіліп, цитоплазмаға тасымалданады.Олар ақуыз синтезі кезінде бөлек қалады. Ақуыз синтезіндегі рибосоманың рөлі амин қышқылы бар тРНҚ-ны өзара әрекеттесу үшін мРНҚ-ға жеткілікті жақындату болып табылады. 21.7-суретте көріп отырғанымыздай, екі суббірлік функционалды рибосоманы құру үшін бір-біріне сәйкес келгенде, мРНҚ үшін ойық пайда болады. Екі байланыстыру орны тРНҚ молекулаларын рибосомадағы фермент олардың аминқышқылдары арасында байланыс түзе алатындай етіп орналастырады.

21.7 СУРЕТ. Рибосома мөлшері әртүрлі екі бөлімшеден тұрады. Екі суббірлік функционалды рибосоманы құру үшін қосылса, мРНҚ үшін ойық пайда болады. Рибосомада тРНҚ молекулалары үшін екі байланыс орны бар. Сондай-ақ оның құрамында байланыстыру орындарындағы тРНҚ-ға бекітілген аминқышқылдары арасында пептидтік байланыстың түзілуіне ықпал ететін фермент бар.

Ақуыз синтезі . Трансляция — негізінен белок синтезі — үш кезеңге бөлуге болады: инициация, созылу және аяқталу.

1. Инициация кезінде белок синтезінің негізгі қатысушылары (мРНҚ, тРНҚ және рибосомалар) бірігеді (21.8-сурет).

• 1-қадам: Кішкентай рибосомалық суббірлік бастапқы кодондағы мРНҚ тізбегіне бекітіледі, AUG.

• 2-қадам: комплементарлы антикодоны бар тРНҚ бастапқы кодонмен жұптасады. Содан кейін үлкенірек рибосомалық суббірлік кішісіне қосылып, екі суббірлік арасындағы ойықта орналасқан мРНҚ-сы бар функционалды, бұзылмаған рибосоманы құрайды.

21.8 СУРЕТ. Аударманың бастамасы

2. Ақуыздың ұзаруы тізбекке қосымша аминқышқылдары қосылғанда жүреді (21.9-сурет).

• 1-қадам: кодонды тану. Бастапқы кодон бір байланыстыру орнында орналасса, келесі кодон басқа байланыстыру орнында тураланады.

• 2-қадам: пептидтік байланыстың түзілуі. Ашық кодонмен жұптасатын антикодоны бар тРНҚ байланыстыру орнында сырғып кетеді, ал ол тасымалдайтын амин қышқылы ферменттердің көмегімен алдыңғы амин қышқылымен пептидтік байланыс түзеді.

• 3-қадам: Рибосома қозғалысы. Бірінші байланысу орнындағы тРНҚ рибосомадан шығады. Рибосома мРНҚ молекуласының бойымен қозғалып, өсіп келе жатқан пептидтік тізбекті және қалған тРНҚ-ны өзінің амин қышқылымен бірінші байланысу орнына апарады. Бұл қозғалыс келесі кодонды ашық торапта орналастырады. Тиісті тРНҚ ашық жерге сырғып, оның амин қышқылы алдыңғысымен байланысады. Бұл процесс бірнеше рет қайталанып, өсіп келе жатқан полипептидтік тізбекке бір амин қышқылын қосады.

21.9 СУРЕТ. Трансляция кезінде полипептидтің ұзаруы

Көптеген рибосомалар бір уақытта берілген мРНҚ тізбегі бойымен сырғанауы мүмкін, олардың әрқайсысы осы мРНҚ бағытталған ақуыздың жеке көшірмесін жасайды (21.10-сурет). Бір рибосома бастапқы кодоннан өткенде, басқа рибосома қосыла алады. Бір иРНҚ тізбегін бір мезгілде трансляциялайтын рибосомалар шоғыры полисома деп аталады.

21.10 СУРЕТ. Полисома - бір мРНҚ молекуласын оқитын рибосомалар тобы.

3. Терминация тоқтау кодоны рибосомаға ауысқанда болады (21.11-сурет).

• 1-қадам: кодонның рибосомаға жылжуын тоқтату. Тоқтау кодондарымен жұптасатын тРНҚ антикодондары жоқ, сондықтан тоқтау кодоны рибосомаға ауысқанда ақуыз синтезі тоқтатылады.

• 2-қадам: Бөлшектерді бөлшектеу. Содан кейін жаңадан синтезделген полипептид, мРНҚ тізбегі және рибосомалық суббірліктер бір-бірінен бөлінеді.

21.11 СУРЕТ. Аударманың тоқтатылуы

Стрептомицин - антибиотик, бактериялардың өсуін бәсеңдететін және дененің қорғаныс механизмдеріне оларды жоюға көбірек уақыт беретін дәрі. Стрептомицин бактериялық рибосомалармен байланысып, мРНҚ-ның дәл оқылуын болдырмайды. Неліктен бұл процесс бактериялардың өсуін баяулатады?

ДНҚ өте тұрақты және репликация, транскрипция және трансляция процестері әдетте керемет дәлдікпен жүреді. Дегенмен, кейде ДНҚ өзгереді және өзгерістер оның хабарламасын өзгертуі мүмкін. ДНҚ-дағы өзгерістер мутация деп аталады. Мутацияның бір түрі хромосомалардың бүтін бөліктері қайталанатын немесе жойылған кезде пайда болады, бұл туралы 20-тарауда талқыланады. Енді біз ДНҚ-ның химиялық құрылымымен және оның белоктардың синтезін қалай басқаратынымен таныс болғандықтан, мутацияның басқа түрін қарастыра аламыз. гендік мутация. Гендік мутация ДНҚ-дағы нуклеотидтер ретінің өзгеруі нәтижесінде пайда болады. Гендік мутация кез келген жасушада болуы мүмкін болса да, оның ұрпаққа берілуінің жалғыз жолы - егер ол жұмыртқа немесе сперматозоидқа айналатын жасушада болса. Дене жасушасында пайда болатын мутация сол жасушаның және сол жасуша шығаратын кейінгі жасушалардың жұмысына әсер етуі мүмкін, кейде апатты әсерлері бар, бірақ ол адамның ұрпағына берілмейді.

Гендік мутацияның бір түрі – ДНҚ қос спиральында бір жұп нуклеотидті басқа нуклеотид жұбымен ауыстыру. ДНҚ репликациясы кезінде негіздер кездейсоқ дұрыс емес жұпталуы мүмкін. Мысалы, аденин тиминнің орнына цитозинмен қате жұпталуы мүмкін. Жөндеу ферменттері әдетте дұрыс емес негізді дұрысымен ауыстырады. Дегенмен, кейде ферменттер негіздердің дұрыс емес жұпталғанын мойындайды, бірақ қате түрде жаңа, дұрыс емес негізді емес, бастапқы негізді (ескі жіптегі) ауыстырады. Нәтижесінде дұрыс емес нуклеотидтерден тұратын комплементарлы негіз жұбы (21.12-сурет).

21.12 СУРЕТ. Негізгі жұпты алмастыру - бұл негіз дұрыс емес жұптастырылған кезде пайда болатын ДНҚ мутациясы. Бұл мРНҚ анықтаған амин қышқылын өзгертуі және ақуыздың құрылымын өзгертуі мүмкін.

Гендік мутацияның басқа түрлері бір немесе бірнеше нуклеотидтерді енгізу немесе жою нәтижесінде пайда болады. Әдетте, мұндай түрдегі мутация бір негіз жұбының екіншісімен алмастырылуынан туындаған мутацияға қарағанда ауыр әсер етеді. Еске салайық, мРНҚ үш нуклеотидтің бірліктеріне аударылады (бірлік кодон деп аталады). Егер бір немесе екі нуклеотид енгізілсе немесе жойылса, кірістіру немесе жоюдан кейінгі барлық триплет кодондары өзгеруі мүмкін. Демек, бір немесе екі нуклеотидтің енгізілуіне немесе жойылуына байланысты мутациялар алынған ақуызды айтарлықтай өзгертуі мүмкін. Үш әріпті сөздерден (кодондарды білдіретін) тұратын сөйлем не болуы мүмкін екенін көрсетеді. "Үлкен семіз ит жүгірді" сөйлемінен бір әріпті алып тастау сөйлемді мағынасыз етеді:

Түпнұсқа: ҮЛКЕН Семіз ИТ ЖҮГІРДІ

THE ішіндегі E жойылғаннан кейін: THB IGF ATD OGR AN

Гендік белсенділікті реттеу

Тұжырымдама кезінде сіз әкеңізден және анаңыздан бір хромосома жиынтығын алдыңыз. Содан кейін пайда болған зигота жасуша бөлінулерінің керемет сериясын бастады - олардың кейбіреулері денеңіздің көптеген жасушаларында бүгінгі күнге дейін жалғасуда. Әрбір бөліну кезінде генетикалық ақпарат сенімді түрде көшірілді және нақты көшірмелер еншілес жасушаларға жіберілді. Осылайша, гаметаларды қоспағанда, сізде бар әрбір ядролы жасуша сіздің денеңіздегі әрбір құрылымды жасауға және барлық функцияларды орындауға арналған бірдей генетикалық нұсқаулардың толық жиынтығын қамтиды.

Олай болса, бауыр, сүйек, қан, бұлшықет және жүйке жасушалары бір-бірінен қалайша ерекшеленіп, әрекет етеді? Жауап алдамшы қарапайым: тек белгілі бір гендер белгілі бір жасушада белсенді болады, гендердің көпшілігі кез келген жасушада өшіріледі, бұл белгілі бір жұмыстарға мамандануға әкеледі. Белсенді гендер сол нақты жасушаның құрылымы мен қызметін анықтайтын арнайы ақуыздарды шығарады. Шынында да, жасушалар белгілі бір жұмыстарға маманданғандықтан, нақты гендердің әрекет ету уақыты өте маңызды.

Бірақ геннің белсенділігін не басқарады? Бұл сұрақтың жауабы біршама күрделірек, өйткені геннің белсенділігі бірнеше жолмен бақыланады. Гендер бір уақытта бірнеше деңгейде реттеледі.

Хромосома деңгейіндегі гендердің белсенділігі

Хромосома деңгейінде геннің белсенділігіне ДНҚ-ның ширатылуы мен иірілуі әсер етеді. ДНҚ тығыз оралған немесе конденсацияланған кезде гендер экспрессияланбайды. Жасушаға белгілі бір ақуыз қажет болғанда, қажетті гені бар хромосоманың аймағы транскрипцияның орын алуына мүмкіндік береді. Болжам бойынша, бұрылыс транскрипцияға жауапты ферменттерге хромосоманың сол аймағындағы ДНҚ-ға жетуге мүмкіндік береді. Хромосоманың басқа аймақтары тығыз оралған, сондықтан экспрессияланбайды. Шынында да, қоршаған орта қандай гендердің қосулы немесе өшірулі екеніне әсер етуі мүмкін (Қоршаған орта туралы эссе, Қоршаған орта және эпигенетика бөлімін қараңыз).

Гендердің транскрипциясын реттеу

ДНҚ-ның кейбір аймақтары басқа аймақтардың қызметін реттейді. Көріп отырғанымыздай, промотор - бұл реттейтін генге іргелес орналасқан ДНҚ-ның белгілі бір тізбегі. Транскрипция факторлары деп аталатын реттеуші ақуыздар промотормен байланысқанда, РНҚ полимераза реттелетін гендердің транскрипциясын бастайтын промотормен байланыса алады.

Транскрипция факторлары сонымен қатар белгілі бір гендердің транскрипция жылдамдығын арттыратын ДНҚ сегменттерін, демек, өндірілетін белгілі бір ақуыздың мөлшерін арттыратын күшейткіштермен байланыстыра алады. Күшейткіштер сонымен қатар экспрессия уақытын және геннің сыртқы сигналдарға және ген экспрессиясына әсер ететін даму белгілеріне жауабын анықтайды.

Сіз 10-тараудан есіңізде болса, белгілі бір гормондардың әсер ету тәсілдерінің бірі белгілі бір гендерді қосу болып табылады. Мысалы, стероидты гормондар мақсатты жасушадағы рецепторлармен байланысады. Содан кейін гормон-рецепторлық кешен ядродағы хроматинге жол тауып, белгілі бір гендерге қосылады. Мысалы, осындай кешендердің бірі бет түктерін шығаратын жасушалардағы гендерді қосады — әкеңіздің сақалы болуы мүмкін екенін түсіндіреді, бірақ анаңызда сақал өсіруге қажетті гендер бар болса да, мүмкін емес. Бұл жағдайда жыныстық гормон тестостерон рецептормен байланысып, шаш түзетін гендерді қосады. Ерлердің де, әйелдердің де бетіндегі шаш фолликуласының жасушаларында қажетті тестостерон рецепторлары бар. Дегенмен, әйелдер әдетте шаш шығаратын гендерді белсендіру үшін жеткілікті тестостерон шығармайды, сондықтан сақалды әйелдер сирек кездеседі.

Неліктен бұлшық еттің дамуын ынталандыру үшін тестостерон енгізетін әйел спортшылар кейде бетіндегі шаштың өсуін дамытады?

Қоршаған орта және эпигенетика

Сіздің өмір салтыңыз немерелеріңіздің денсаулығына әсер етуі мүмкін. Бұл қалай мүмкін? Бұл ДНҚ тізбегіндегі өзгерістерсіз ген экспрессиясының тұрақты өзгеруін қамтитын эпигенетика арқылы болуы мүмкін. Басқаша айтқанда, олар кодтайтын ақуыздарды өзгертпестен гендердің қалай экспрессиялануын реттейді. Біз екі эпигенетикалық процесті қарастырамыз: ДНҚ метилденуі және гистон ацетилденуі. Бұл процестер ДНҚ молекуласының қаншалықты тығыз оралғанына әсер ету арқылы ген экспрессиясын өзгертеді. ДНҚ хромосомалар түзу үшін белоктармен қапталған. ДНҚ метилденуі (ДНҚ-дағы цитозин негіздеріне метил тобын қосу) ДНҚ-ны тығыздау үшін әрекет ететін белоктарды тығыз пішінге келтіру арқылы геннің белсенділігін өшіреді. Екінші жағынан, гистон ацетилденуі ДНҚ-ны азырақ иілу және ген экспрессиясын жеңілдетеді.

Біз қазір бұл процестерге қоршаған орта әсер етуі мүмкін екенін және ДНҚ метилдену үлгісі динамикалық және уақыт өте өзгеретінін білеміз. ДНҚ метилдену үлгілеріне қоршаған орта факторлары әсер етуі мүмкін, ауру тудыруы, ұрпақтар арқылы берілуі және эволюцияға әсер етуі мүмкін. ДНҚ қоршаған ортаға сезімтал, сондықтан біз не жейтініміз және әсер ететін химиялық заттар, соның ішінде пестицидтер, темекі түтіні, гормондар және қоректік заттар гендердің экспрессия үлгілеріне әсер ету арқылы денсаулығымызға әсер етуі мүмкін. Мысалы, жүктілік кезінде ананың тамақтануы ұрықтың гендік белсенділігінде эпигенетикалық өзгерістерді тудыруы мүмкін, бұл семіздікке, 2 типті қант диабетіне, жүрек ауруларына және қатерлі ісікке бейімділігін арттыруы мүмкін. Жүктілік кезінде тұтынылатын тағамның мөлшері ұрпақтың жүрек-қан тамырлары ауруларына бейімділігін өзгертеді. Эпигенетика адамның мінез-құлық бұзылыстарында да рөл атқарады, мысалы, аутизм спектрінің бұзылуы (18а тарауда талқыланады), Ретт синдромы (жүйке жүйесіне әсер ететін дамудың бұзылуы) және Фрагил-Х синдромы (психикалық бұзылыстың тұқым қуалайтын түрі). ). Мысалы, аутизмі бар кейбір адамдарда окситоцинге (әлеуметтік байланыста маңызды гормон) жауап беретін геннің өшірілгені туралы кейбір дәлелдер бар. 21а тарауда көретініміздей, қатерлі ісіктің дамуы қатерлі ісік ауруын тежейтін және қатерлі ісікке ықпал ететін гендер арқылы бақыланады. Қатерлі ісік ауруын тежейтін гендер өшірілсе немесе қатерлі ісікке ықпал ететін гендер қосылса, қатерлі ісік пайда болуы мүмкін. Гендердің экспрессия үлгісіндегі өзгерістер жатыр мойнының, қуық асты безінің, сүт безінің, асқазанның және тоқ ішектің қатерлі ісігінде кездеседі.

ДНҚ метилдену үлгілері тұрақты деп есептелсе де, кейбір зерттеулер ересек жаста метилденуді қалпына келтіруге болатынын болжайды. Брокколи, пияз және сарымсақ сияқты тағамдар гендердің экспрессиялануына мүмкіндік беретін метилденуді азайтуы мүмкін. Зерттеушілер метилдену үлгісін өзгертетін және қатерлі ісік ауруын емдейтін препараттарды белсенді түрде іздейді.

• Қалай ойлайсыз, эпигенетика адамның өз мінез-құлқы үшін жауапкершілігін арттырады немесе азайтады ма?

• Зерттеушілер бір күні ген белсенділігіндегі оң өзгерістерді қолдайтын «эпигенетикалық диетаны» әзірлеуі мүмкін. Осы диетаны ұстанатын ба едіңіз? Сіздің ойыңызша, жүкті әйелдер осы диетаны ұстануы керек пе?

Генетикалық инженерия

Адамның мақсаттары үшін генетикалық материалды манипуляциялау, гендік инженерия деп аталатын тәжірибе ғалымдар ДНҚ тілін түсіне бастағанда-ақ басталды. Гендік инженерия биотехнологияның кең ауқымды жұмысының бөлігі болып табылады, бұл салада ғалымдар белгілі бір тапсырмаларды орындау үшін тірі жасушаларды басқаратын пайдаланады. Гендік инженерия фармацевтикалық препараттар мен гормондарды өндіру, адам ауруларын диагностикалау мен емдеуді жақсарту, өсімдіктер мен жануарлардан азық-түлік өндірісін арттыру және жасушалардың өсу процестері туралы түсінік алу үшін қолданылды.

Гендік инженерияның негізгі идеясы екі немесе одан да көп көздерден біріктірілген ДНҚ болып табылатын рекомбинантты ДНҚ жасау үшін қызығушылық тудыратын генді, басқаша айтқанда, пайдалы ақуызды немесе белгіні шығаратын генді ДНҚ-ның басқа бөлігіне қою болып табылады. Қызығушылықты оятатын генді алып жүретін рекомбинантты ДНҚ кейін геннің көптеген көшірмелерін тез шығаратын тез көбейетін жасушаға орналастырылады. Соңғы егін гендік өнімнің көп мөлшерінен немесе геннің көптеген көшірмелерінен тұруы мүмкін. Бір уақытта процедураны егжей-тегжейлі қарастырайық.

1. Қызығушылықты оятатын ген бастапқы ағзасынан тілімделген және векторлық ДНҚ-ға қосылған. Бастапқыда қызығушылық тудыратын гені бар ДНҚ және тасымалданатын гендерді қабылдап, оны жаңа жасушаға тасымалдайтын векторлық ДНҚ екеуі де рестриктеуші ферментпен танылатын белгілі бір реттілікпен кесіледі. Бұл ДНҚ-дағы белгілі бір негіз жұптары арасында сатылы кесінді жасайтын, кесіндінің әр жағында бірнеше жұпталмаған негіздер қалдыратын фермент түрі. Рестриктазалардың көптеген түрлері бар, олардың әрқайсысы ДНҚ-ның әртүрлі тізбегін таниды және кеседі. Кесудің әр жағында пайда болатын жұпталмаған негіздердің созылуы жабысқақ ұш деп аталады, өйткені оның сол рестрикциялық ферментпен кесілген басқа ДНҚ молекулаларының ұштарында комплементарлы негіз тізбектерінің бір тізбекті созылуларымен жұптасу үрдісі бар (сурет). 21.13).

21.13 СУРЕТ. Әртүрлі көздерден алынған ДНҚ-ны ДНҚ-да кесу үшін шектеу ферментінің көмегімен біріктіруге болады. Рестриктаза ферменті ДНҚ-ның белгілі бір тізбегінде сатылы кесу жасайды, әрбір кесілген ұшында жұпталмаған негіздер аймағын қалдырады. Кесілген ұшындағы бір жіпшелі ДНҚ аймағы жабысқақ ұшы деп аталады, өйткені ол ДНҚ бөліктері басқадан келген болса да, бірдей рестриктазамен кесілген кез келген басқа ДНҚ бөлігінің комплементарлы жабысқақ ұшымен жұптасуға бейім болады. көздері.

Жабысқақ ұштар қызығушылық гені мен векторлық ДНҚ-ны біріктірудің құпиясы болып табылады. Әртүрлі көздерден алынған ДНҚ-ның жабысқақ ұштары бірдей шектеу ферментімен кесілген болса, бір-біріне қосымша болады және бір-біріне жабысады. Жабысқақ ұштардың арасындағы бастапқы бекіту уақытша, бірақ ұштарды басқа фермент ДНҚ лигазасының көмегімен бір-біріне тұрақты түрде "пастировать" болады. Алынған рекомбинантты ДНҚ екі көзден алынған ДНҚ-ны қамтиды.

2. Вектор қызығушылық тудыратын генді жаңа хост жасушасына тасымалдау үшін қолданылады. Рекомбинантты ДНҚ-ны иесі жасушаға тасымалдайтын биологиялық тасымалдаушылар векторлар деп аталады. Жалпы вектор бактериялық плазмидалар болып табылады, олар бактерия хромосомасынан бөлек тұратын, өздігінен репликацияланатын ДНҚ-ның шағын, дөңгелек бөліктері болып табылады.2 Бұрын сипатталғандай, бастапқы ДНҚ (яғни, қызықтыратын геннің көзі) және плазмида ( вектор) ДНҚ екеуі де бірдей рестриктазамен өңделеді. Одан кейін бастапқы ДНҚ фрагменттері, олардың кейбіреулерінде қызығушылық гені бар, олардың жабысқақ ұштары қосылған кезде плазмидаларға қосылады. Рекомбинантты ДНҚ пробиркада бактериялармен араласады. Тиісті жағдайларда кейбір бактерия жасушалары рекомбинирленген плазмидаларды қабылдайды (21.14-сурет).

21.14 СУРЕТ. Плазмидаларды қолданатын гендік инженерияға шолу

Негізгі стратегия әдетте бірдей болғанымен, генді жаңа хостқа тасымалдаудың осы тақырыбында көптеген нұсқалары бар. Мысалы, қызығушылық гені кейде вирустық ДНҚ-мен біріктіріледі. Содан кейін вирустар рекомбинантты ДНҚ-ны қабылдаушы жасушаға енгізу үшін векторлар ретінде пайдаланылады. Бактериялардан басқа жасушалар, соның ішінде ашытқы немесе жануар жасушалары да вектор ретінде пайдаланылуы мүмкін.

3. Қызықтыратын гені бар рекомбинантты организм анықталып, рекомбинанттар қоспасынан бөлініп алынады. Плазмидаларды векторлық ДНҚ ретінде пайдаланған кезде әрбір рекомбинантты плазмида бір бактериялық жасушаға енгізіледі, содан кейін әрбір жасуша колонияға айналады. Әрбір колонияда әртүрлі рекомбинантты плазмида болады. Қызықтыратын гені бар бактерияларды анықтау және оқшаулау қажет.

4. Ген бактериялық клондау немесе полимеразды тізбекті реакцияны қолдану арқылы күшейтіледі. Қызықтыратын гені бар колония анықталғаннан кейін, зерттеушілер әдетте генді көбейтеді (яғни репликациялайды), көптеген көшірмелерді шығарады. Гендерді күшейту екі әдістің бірі арқылы жүзеге асырылады: бактериялық клондау немесе полимеразды тізбекті реакция.

Клондау . Қызықтыратын гені бар плазмидасы бар бактерияларды клондау арқылы өте көп мөлшерде өсіруге болады. Әрбір бактерия бірнеше рет бөлініп, колония түзеді. Осылайша, әрбір колония клонды құрайды - барлығы бір жасушадан шыққан генетикалық бірдей организмдер тобы. Бұл жағдайда клонның барлық мүшелері бірдей рекомбинантты ДНҚ-ны алып жүреді. Кейінірек плазмидаларды бактериялардан бөлуге болады, бұл процесс қызығушылық тудыратын генді ішінара тазартады. Содан кейін плазмидаларды басқа бактериялар қабылдай алады, осылайша адамдар пайдалы деп санайтын қызметті орындауға қабілетті болады. Балама түрде, плазмидалар өсімдіктерге немесе жануарлар жасушаларына ауыстырылуы мүмкін - трансгендік организмдер - басқа түрдің гендері бар ағзалар.

Полимеразды тізбекті реакция (ПТР). PSR-де (21.15-сурет) қызықтыратын ДНҚ сутектік байланыстарды үзу және жалғыз жіптерді қалыптастыру үшін жұмсақ қыздыру арқылы ашылады. Үлгі ретінде қызмет ететін жалғыз жіптер, содан кейін праймерлермен - нуклеин қышқылының арнайы қысқа бөліктерімен - әр жіпке қосымша негіздер бар бір праймермен араласады. Праймерлер ДНҚ репликациясының бастапқы тегтері ретінде қызмет етеді. Нуклеотидтер және ДНҚ репликациясына ықпал ететін арнайы ыстыққа төзімді ДНҚ полимераза да қоспаға қосылады, содан кейін ол негізді жұптасуға мүмкіндік беру үшін салқындатылады. Негізді жұптастыру арқылы әрбір жеке жіп үшін қосымша жіп пайда болады. Содан кейін процедура бірнеше рет қайталанады және әр жолы қызықтыратын ДНҚ көшірмелерінің саны екі есе артады. Осылайша, қызықты ДНҚ-ның миллиардтаған көшірмесін қысқа мерзімде жасауға болады.

21.15 СУРЕТ. Полимеразды тізбекті реакция (ПТР) бір геннің немесе ДНҚ-ның кез келген қажетті сегментінің көптеген көшірмелерін жылдам шығарады. ПТР бактериялық клондауға қарағанда ДНҚ-ны тезірек күшейтеді. Оның гендік инженериядан басқа, оның ішінде ДНҚ саусақ ізін алудан басқа көптеген мақсаттары бар.

Гендік инженерия организмнің гендерін өзгертуді - микробтарға, өсімдіктерге немесе тіпті жануарларға жаңа гендер мен белгілерді қосуды қамтиды. Қалай ойлайсыз, біздің «Құдайды ойнауға» және өмір формаларын осылай өзгертуге құқығымыз бар ма? АҚШ Жоғарғы Соты гендік инженерияланған ағзаларды патенттеуді мақұлдады, алдымен микробтар, ал енді сүтқоректілер, мысалы, мүшелерді трансплантациялау үшін генетикалық түрлендірілген шошқалар. Егер сізден жаңа тіршілік формасын патенттеу этикаға сәйкес пе, соны шешуді сұраса, сіз қалай жауап берер едіңіз?

Гендік инженерияны қолдану

Гендік инженерия екі жалпы жолмен қолданылады.

• Гендік инженерия белгілі бір гендік өнімнің көп мөлшерін өндіруге мүмкіндік береді. Пайдалы ген басқа жасушаға, әдетте, көп мөлшерде оңай өсірілетін бактерияға немесе ашытқы жасушасына беріледі. Жасушалар генді экспрессиялауға әкелетін жағдайларда өсіріледі, содан кейін ген өнімі жиналады. Мысалы, гендік-инженерлік бактериялар адамның өсу гормонының көп мөлшерін өндіру үшін пайдаланылды (21.16-сурет). Өсу гормонымен емдеу гипофиз безі жеткіліксіз жұмыс істейтін балалардың қалыпты бойға дейін өсуіне мүмкіндік береді.

• Гендік инженерия адамдарға пайдалы деп санайтын белгінің генін бір түрден алып, басқа түрге көшіруге мүмкіндік береді. Содан кейін трансгендік организм қажетті белгіні көрсетеді. Мысалы, ғалымдар ақсеркеге жыланбалық тәрізді балықтың генін берді. Бұл ген ақсеркенің жыл бойы өсу гормонын өндіруіне себеп болады (әдетте олар жасамайтын нәрсе). Нәтижесінде лосось қалыптыдан тезірек өседі.

21.16 СУРЕТ. Гендік инженерия қажетті ақуыздың көп мөлшерін өндіру немесе қажетті қасиеті бар ағзаны құру үшін қолданылады. Бұл баланың гипофиз безі жұмыс істемейді. Оның өсу гормонының жеткіліксіз бөлінуі оның бойында, тіпті ересек адамда да өте қысқа болуы мүмкін еді. Дегенмен, гендік-инженерлік бактериялардың өсу гормоны оның қалыпты дерлік бойға дейін өсуіне көмектесті.

Экологиялық қолданбалар . Гендік инженерияның қоршаған ортаны қорғауға арналған қосымшалары да бар. Мысалы, ағынды суларды тазарту қондырғыларында гендік-инженерлік микробтар су жолдарына ағызылатын фосфат пен нитрат мөлшерін азайтады. Фосфат пен нитраттар су жолдары мен бөгеттерді тұншықтыратын су өсімдіктерінің және балық пен малға улы химиялық заттарды шығаратын балдырлардың шамадан тыс өсуіне әкелуі мүмкін. Микроорганизмдер сонымен қатар химиялық қалдықтарды немесе ластаушы заттарды қоршаған ортаға зиян келтірмейтіндей етіп өзгерту немесе жою үшін гендік инженериядан өтеді. Мысалы, мұхиттардың жоғары тұз концентрациясына және төмен температураға төтеп бере алатын мұнайды жейтін микробтар теңіздегі мұнай төгілулерінен кейін тазартуда пайдалы екенін дәлелдеді.

Мал . Гендік инженерия мал шаруашылығында да қолданылған. Торайларды дизентерия ауруынан, қойларды табан шірікінен және қызылшадан, ал тауықтарды бурсал ауруынан (көбінесе өлімге әкелетін вирустық ауру) қорғау үшін гендік-инженерлік вакциналар жасалды. Гендік-инженерлік бактериялар сиырдың гипофизінде табиғи түрде өндірілетін, сүт өндіруді жақсартатын сиыр соматотропинін (BST) шығарады. BST инъекциялары сүт өндірісін шамамен 25% арттыруы мүмкін.

Трансгендік жануарлар ұрықтандырылған жұмыртқаны Петри табақшасына қызығушылық генімен енгізу арқылы жасалды. Трансгендік жануарларды жасаудың мақсаттарына еті арық, жүні жұмсақ қой, сүтті көп беретін сиыр және тез жететін жануарларды жасау кіреді.

Фармацевтика . Аллергия, қатерлі ісік, жүрек соғысы, қан аурулары, аутоиммундық аурулар және инфекцияларды емдеуге арналған ақуыздарды өндіру үшін гендер микробтардан бастап сүтқоректілерге дейінгі әртүрлі жасушаларға енгізілді.

Гендік-инженерлік бактериялар адамдарға вакцина жасау үшін де қолданылған. 13-тараудан вакцинаның ағзаның белсенді түріне ағзаның иммундық реакциясын ынталандыру үшін әдетте инактивтендірілген бактерияны немесе вирусты пайдаланатынын еске түсіре аласыз. Идея: ағза жұқпалы ағзаның бетіндегі ақуыздарды тануды үйренеді және сол белоктары бар кез келген ағзаға қарсы қорғаныс жасайды. Вакцинада қолданылған организм зиянсыз болғандықтан, вакцина инфекцияны қоздыра алмайды. Ғалымдар жұқпалы ағзаның беткі ақуызын кодтайтын генді бактерияларға енгізу арқылы гендік-инженерлік вакциналарды шығарады. Содан кейін бактериялар осы ақуыздың көп мөлшерін шығарады, оны тазартуға және вакцина ретінде пайдалануға болады. Вакцина инфекцияны тудыруы мүмкін емес, өйткені жұқпалы ағзаның орнына тек беткі ақуыз қолданылады.

Өсімдіктер емдік ақуыздарды өндіру үшін де қолданылған. В гепатиті вирусының беткі протеинінің өзгертілген түрін шығаратын инженерлік банандар В гепатиті бауыр ауруына қарсы жеуге жарамды вакцина ретінде әзірленуде. Бір күні сіз В гепатитіне қарсы инъекцияны алудың орнына, вакцинациялау үшін банан жеуге болады. Өсімдіктер сонымен қатар өсімдіктерден жасалған "өсімдіктер"" антиденелер шығару үшін жасалуда. Мысалы, жыныстық герпес тудыратын қарапайым герпес вирусына адам антиденелері бар соя өсіріледі. Жүгеріге ісік жасушаларымен байланысатын антидененің адам гені ауыстырылды. Содан кейін антиденелер рак клеткаларына радиоизотоптарды жеткізе алады, оларды іріктеп өлтіреді.

Фарминг – фермерлік және фармацевтика сөздерінің бірігуінен жасалған сөз. Гендік фармацияда сүтінде, жұмыртқасында немесе қанында емдік құндылығы бар ақуыз түзетін трансгенді жануарлар жасалады. Содан кейін белок фармацевтика ретінде пайдалану үшін жиналып, тазартылады. Фарм жануар сүтқоректі болған кезде, ген сүт бездерінде көрінеді. Содан кейін қажетті ақуызды сүттен шығарып, тазартады (21.17-сурет). Мысалы, альфа-1-антитрипсин (AAT) ақуызының гені қойларға енгізілді, содан кейін олардың сүтінде AAT бөледі. Тұқым қуалайтын, эмфиземаның ықтимал өлімге әкелетін түрі (өкпе ауруы) бар адамдар ААТ препаратын дәрі ретінде қабылдайды. Сондай-ақ ол муковисцидозбен ауыратын адамдарда өкпенің зақымдануын болдырмайтын дәрі ретінде тексерілуде. Трансгенетикалық ешкінің сүтінен жасалған алғашқы препарат ATryn деп аталатын қан ұюына қарсы дәрі болды. Ол қан ұюы жеткіліксіздігі бар адамдарға операция жасау қажет болған кезде беріледі. Зерттеушілер сонымен қатар бактерияға қарсы агент лизоцимі бар сүтті өндіру үшін трансгенді ешкі жасады. Лизоцимді дамымаған елдерде миллиондаған балаларды өлтіретін ішек инфекцияларын емдеу үшін қолдануға болады.

21.17 СУРЕТ. Сүтінде пайдалы ақуыз түзетін трансгенді жануарды жасау процедурасы

Шикізат . Гендік инженерия пайдалы жаңа шикізат алу үшін де қолданылады. Мысалы, өрмекші жібек болаттан бес есе берік және әлі де жеңіл. Жібек үшін өрмекшілерді өсіру әрекеті жасалды, бірақ өрмекшілер бір-біріне жақын өмір сүру үшін тым агрессивті. Ешкілер гендік инженериямен өрмекші жібек генін иемденді және олардың сүтінде өрмекші жібек ақуыздарын бөледі (21.18-сурет). Жақында E. coli бактериялары өрмекші жібек протеиндерін өндіру үшін гендік инженериямен жасалды. Өрмекші жібек протеиндерін жіңішке жіпке айналдыруға болады, оны оқ өткізбейтін киімдер, жұқа хирургиялық жіптер және күштірек, бірақ жеңілірек жарыс машиналары мен ұшақтар үшін пайдалануға болады.

21.18 СУРЕТ. Бұл трансгендік ешкінің белгілі ең күшті заттардың бірі - паук жібегін жасау гені бар. Өрмекші жібек протеинін ешкі сүтінен алуға және жіптерге айналдыруға болады, олар беріктігі мен жеңіл салмағы маңызды қасиеттер болып табылатын өнімдерге қолдануға болады.

Ауыл шаруашылығы . Көбіміз кешкі ас дастарханымызда гендік инженерияның кейбір нәтижелерін көреміз (Денсаулық мәселесіне арналған эссе, Генетикалық түрлендірілген тағамды қараңыз.) Генетикалық жолмен егістікке айналдырылған ең көп таралған белгілер зиянкестерге төзімділік және гербицидтерге төзімділік болып табылады. Ғалымдар сонымен қатар папайяның вирусқа төзімді екі штаммын жасап, оларды Гавайидегі папайя өсірушілеріне таратып, саланы күйреуден құтқарды. Сонымен қатар, күріштің әртүрлі штаммдары ауру тудыратын бактерияларға қарсы тұру және күріштің су басуына төтеп беру үшін гендік инженерияланған. Басқа өсімдіктер гендік инженериямен қоректік болу үшін жасалған. Мысалы, алтын күріш - әлемнің кейбір бөліктерінде тапшы А дәруменінің прекурсоры болып табылатын бета-каротиннің жоғары деңгейін өндіру үшін генетикалық жолмен жасалған күріш штаммы. Дүние жүзінде 100 миллионнан астам бала А дәрумені тапшылығынан зардап шегеді және олардың 500 000-ы осы тапшылықтың салдарынан жыл сайын соқыр болып қалады. Алтын күріш А дәруменінің толық ұсынылатын тәуліктік дозасын қамтамасыз ете алмаса да, оның құрамындағы мөлшер диетасында А дәрумені өте төмен адамға пайдалы болуы мүмкін. Басқа дақылдар да тез өсетін, көп өнім беретін және ұзағырақ болатын. сақтау мерзімі.

Көптеген генетикалық аурулармен байланысты мәселелер мутантты ген қалыпты ақуыз өнімін шығара алмағандықтан туындайды. Гендік терапияның мақсаты - мутантты ген әсер еткен дене жасушаларына қалыпты, функционалды гендерді енгізу арқылы генетикалық ауруларды емдеу. Функционалдық ген содан кейін қажетті ақуызды өндіреді.

Сау генді жеткізу әдістері . Сау генді мақсатты жасушаға берудің бір жолы - вирустар. Вирустар әдетте жасушаның бір түріне ғана әсер етеді. Мысалы, суық тиюді тудыратын аденовирус әдетте тыныс алу жүйесінің жасушаларына шабуыл жасайды. Вирус негізінен ақуыз қабығымен қоршалған ДНҚ-дан тұратын генетикалық материалдан тұрады (13а тарауын қараңыз). Жасуша ішіне енгеннен кейін вирустық ДНҚ вирустық ақуыздарды өндіру үшін жасушаның метаболикалық механизмін пайдаланады. Дені сау ген алғаш рет зиянсыз деп танылған вирустың ДНҚ-сына қосылса, вирус сау генді иесінің жасушасына жеткізеді және қажетті ген өнімінің өндірілуіне себепші болады (21.19-сурет).

Гендік терапияда қолданылатын вирустың тағы бір түрі – ретровирус, оның генетикалық ақпараты ДНҚ емес, РНҚ түрінде сақталатын вирус. Мақсатты жасушаның ішіне кірген ретровирус өзінің генетикалық ақпаратын қос тізбекті ДНҚ ретінде қайта жазады және вирустық ДНҚ-ны мақсатты жасушаның хромосомасына енгізеді.

21.19 СУРЕТ. Вирусты қолданатын гендік терапия. Гендік терапияда ақаулы геннен туындаған генетикалық ауруы бар науқасқа сау ген енгізіледі.

Генетикалық түрлендірілген тағам

Кешкі дастарханнан дипломатиялық топтарға дейін адамдар генетикалық түрлендірілген (GM) тағамды талқылайды. Америка Құрама Штаттарындағы адамдар 1990 жылдардың ортасынан бері GM тағамдарын жеп келе жатқанын ескерсек, бұл салыстырмалы түрде жақында болған қызығушылық біршама ирониялық. Америка Құрама Штаттарында сатылатын өңделген тағамдардың 70% -дан астамында генетикалық түрлендірілген ингредиенттер бар. Дегенмен, көптеген адамдар GM тағамына үзілді-кесілді қарсы.

Неліктен GM тағамы сияқты кең таралған нәрсе даулы? Оған қатысты алаңдаушылықтарды жалпы алғанда үш санатқа бөлуге болады: денсаулық мәселелері, әлеуметтік мәселелер және экологиялық мәселелер. Осы санаттарды бір-бірден зерттейік.

Ұлттық ғылым академиясының (ҰҒА) алқасы гендік-инженерлік дақылдардың денсаулыққа қауіп төндірмейтіні туралы есеп шығарды, оны кәдімгі селекция арқылы жасалған дақылдар да тудырмайды. Дегенмен, гендік инженерия азық-түлікте күтпеген зиянды өзгерістерді тудыруы мүмкін болғандықтан, NAS панелі GM тағамдарын нарыққа шығарар алдында оларды мұқият тексеруді ұсынады. Қазіргі уақытта АҚШ Ауыл шаруашылығы министрлігі, Азық-түлік және дәрі-дәрмек басқармасы (FDA) және Қоршаған ортаны қорғау агенттігі генетикалық түрлендірілген тағамдарды реттейді. NAS тобы нарықтағы GM өнімдері қауіпсіз деген қорытындыға келді.

· Фотосуреттің артқы жағындағы үлкен лосось алдыңғы жағындағы кәдімгі лосось балығына қарағанда тезірек өсу үшін генетикалық түрде өзгертілген.

Жалпы қауіпсіздік мәселесі - GM өнімдерінің құрамында аллергендер (аллергия тудыратын заттар) болуы мүмкін. Белок өндірілгеннен кейін жасуша оны әртүрлі тәсілдермен өзгертеді. Ақуыз генетикалық түрлендірілген өсімдікте модификацияланбаған жасушадағыдан басқаша өзгертілуі мүмкін және модификация аллерген тудыруы мүмкін. Бұл орын алу ықтималдығы қатаң тестілеу арқылы азаяды. Белгілі аллергендер белгілі бір қасиеттерге ие. Олар ақуыздар, салыстырмалы түрде шағын молекулалар және асқазанда ыстыққа, қышқылға және ас қорытуға төзімді. Егер GM зауыты өндіретін ақуыз аллергенге тән қасиеттердің кез келгеніне ие болса немесе құрылымдық жағынан белгілі аллергенге ұқсас болса, FDA оны әлеуетті аллерген деп санайды және ақуыздың қосымша аллергиялық сынақтан өтуін талап етеді.

Бактериялардың антибиотиктерге төзімділігі осы онжылдықта халықтың денсаулығына үлкен қауіп төндіруі мүмкін (13а тарауын қараңыз). Бактериялар антибиотикке төзімді болған кезде, препарат оларды өлтірмейді және осылайша олар себеп болған адам ауруын емдей алмайды. Кейбір адамдар антибиотикке төзімділік гендерін ГМ дақылдарына модификацияланған гендері бар өсімдіктерді анықтау үшін маркерлер ретінде енгізудің ғылыми тәжірибесіне алаңдайды. Генетикалық түрлендірілген деп есептелетін өсімдік көшеттері антибиотиктің қатысуымен зертханада өсіріледі. Тек қарсылық гені бар көшеттер ғана аман қалады. Инженерлік жолмен жасалғандықтан, аман қалған өсімдіктерде «пайдалы» ген де бар.

Кейбір адамдарды алаңдататын нәрсе - антибиотиктерге төзімділік гендері бактерияларға берілуі мүмкін, бұл бактерияларды антибиотиктерге төзімді етеді. Қабылдаушы бактериялар әдетте адамның ас қорыту жүйесінде өмір сүретін бактериялар болуы мүмкін немесе олар тамақпен бірге жұтылған бактериялар болуы мүмкін. Гендердің өсімдіктен бактерияға берілуі белгісіз. Дегенмен, бактериялар антибиотиктерге төзімділік гендерін бір-біріне оңай және жылдам тасымалдайтыны белгілі. Осылайша, ішектегі зиянсыз бактерия антибиотиктерге төзімділік генін ауру тудыратын бактерияға бере алады.

Антибиотиктерге төзімділік гендерін GM өсімдіктерінен бактерияларға беру ауыр зардаптарға әкелуі мүмкін. Осы себепті антибиотиктерге төзімділік маркер гендер жасыл флуоресцентті протеин сияқты басқа маркер гендерінің пайдасына біртіндеп жойылады. Сондай-ақ ғалымдар антибиотиктерге төзімділік генін бактерияларға беру үшін оны инактивациялау әдісін ойлап тапты.

GM өнімдерінің жақтаушылары гербицидтерге төзімді және пестицидтерге төзімді дақылдар гербицидтермен және пестицидтермен бүрку қажеттілігін азайтады деп санайды. Әзірге тәжірибе бұл дәлелдің дұрыстығы егінге байланысты екенін көрсетті. Зиянкестерге төзімді мақта пестицидтерді қолдануды айтарлықтай азайтты, бірақ зиянкестерге төзімді жүгеріде бұл азайған болуы мүмкін. Гербицидке төзімді дақылдарды өсіретін фермерлер әлі күнге дейін гербицидтерді шашады, бірақ олар қолданатын гербицидтің түрін жануарларға зияны аз түрге ауыстырады.

Өкінішке орай, инсектицидтері бар инженерлік дақылдар жәндіктерге жағымсыз әсер етуі мүмкін. Өсімдіктерге гендік инженерлік инсектицидтерді енгізу жәндіктердің осы инсектицидке төзімділігін арттыруы мүмкін, бұл инсектицидті тек генетикалық түрлендірілген дақылға ғана емес, барлық дақылдарға тиімсіз етеді.

Тағы бір алаңдаушылық - генетикалық түрлендірілген организмдер басқа ағзаларға зиян тигізуі мүмкін. Бір мысал, зиянкестерге төзімді жүгеріден алынған тозаң монарх көбелек құрттарына зиян келтіретіні көрсетілген. Бақытымызға орай, монарх құрттары зиян келтіру үшін жеткілікті тозаңды сирек кездестіреді және бүгінде Құрама Штаттарда өсірілген зиянкестерге төзімді жүгерілердің көпшілігі монарх көбелектеріне зиянды тозаң шығармайды. Басқа ағзаларға зиян келтіру мүмкіндігі бар генетикалық түрлендірілген ағзаның екінші мысалы - жабайы туыстарына қарағанда өсу гормонын көбірек өндіретін және бірнеше есе жылдам өсетін лосось. Бұл лосось балық шаруашылығында өсіріледі. Егер FDA мақұлдаса, гені өзгертілген лосось балық өсірушілер мен тұтынушылар үшін шығындарды күрт төмендете алады. Алайда, генетикалық түрлендірілген лосось кәдімгі лосось бар резервуарларда өсірілген және азық-түлік тапшы болған кезде, генетикалық түрлендірілген лосось тағамның көп бөлігін және олардың кейбір серіктерін жейді. Егер генетикалық түрлендірілген лосось балық фермасында қораларынан қашып кетсе не болар еді? Олар жабайы лососьмен жұптасып, дені сау ұрпақтар тудыруы мүмкін немесе тамақ үшін жабайы лосось балықтарын жеңуі мүмкін, бұл жабайы лососьдің жойылып кетуіне әкелуі мүмкін. Қашу мүмкін. Соңғы бірнеше жылда жүздеген мың балықтар дауыл немесе теңіз арыстандары қалқымалы қораларды жыртып алған кезде балық фермаларынан қашып кетті. Генетикалық түрлендірілген лосось жабайы лосось популяциясын жою қаупін азайту үшін ғалымдар балықты ел ішінде өсіруді, ұрпақты зарарсыздандыруды және жағалаудағы қораларға тек зарарсыздандырылған балықты жөнелтуді жоспарлап отыр. Зарарсыздандыру процедурасы балықтың шағын партияларында тиімді, бірақ балықтың үлкен партияларында бұл процедураның толығымен тиімді екендігі белгісіз.

GM өнімдерінің сыншылары сонымен қатар гербицидтерге қарсы тұру үшін генетикалық түрде жасалған дақылдар бар химиялық заттармен бақылауға болмайтын «өте супер арамшөптерге» айналуы мүмкін деп қорқады. Солтүстік Дакотада гербицидтерге төзімді GM рапс өсімдіктері жол жиектерінде өсіп жатыр. Рапс кем дегенде екі жабайы арамшөппен будандаса алады. GM рапсының екі түпнұсқа штамдары әр түрлі гербицидке төзімді болды. Айқас тозаңдану нәтижесінде жабайы табиғатта кездесетін кейбір рапс өсімдіктері екі гербицидке де төзімді, бұл GM белгілерінің жабайы табиғатта тұрақты және даму үстінде екенін көрсетеді.

GM тағамын жақтаушылар GM тағамы әлемдік аштықпен күресуге көмектеседі деп мәлімдейді. Біз гендік инженерия зиянкестер мен ауруларға қарсы тұратын дақылдарды өндіре алатынын көрдік.Ол сондай-ақ құрғақшылыққа, таусылған топыраққа немесе артық тұзға, алюминийге немесе темірге қарамастан өсетін өнімділігі жоғары дақылдарды және дақылдарды бере алады. Азық-түліктер сонымен қатар арнайы қоректік заттардың жоғары мөлшерін қамту үшін генетикалық түрлендірілген болуы мүмкін.

Әлемдік аштықпен күресу үшін GM тағамын пайдалануды сынаушылар аштық проблемасы жеткілікті азық-түлік өндіру қабілетсіздігімен ешқандай байланысы жоқ деп санайды. Мәселе, дейді олар, азық-түлікті мұқтаж адамдарға қолжетімді етіп таратудағы әлеуметтік мәселе.

Кейбір дамушы елдер GM тұқымдарын қолдануға қарсылық білдіруде. Қарсыласудың бір бөлігі ұзаққа созылған денсаулыққа қатысты мәселелерден туындайды. Дегенмен, дамушы елдердегі көптеген фермерлер GM тұқымдарына қарсы болады, өйткені GM өсімдіктері өздігінен егілмейді. Жыл сайын тұқым сатып алу қажеттілігі кедей шаруаларға қаржылық ауыртпалық түсіреді.

• Сіз GM тағамын әлем үшін бата немесе қауіп деп санайсыз ба? Сенің себептерің қандай?

• Азық-түлік үшін жасалған генетикалық түрлендірілген организм экологиялық проблемаларды тудыра бастаса, кім жауап беруі керек?

• Сіздің ойыңызша, құрамында генетикалық түрлендірілген компоненттері бар азық-түліктер осылай таңбалануы керек пе?

Гендік терапия нәтижелері . Адамның 4000-нан астам аурулары бір гендегі ақауларға байланысты анықталды. Азық-түлік және дәрі-дәрмек басқармасы осы жағдайлардың ешқайсысы үшін гендік терапияны әлі мақұлдамағанымен, қазіргі уақытта гендік терапияның жүздеген клиникалық сынақтары, соның ішінде муковисцидоз және қатерлі ісік (21а тарауында талқыланған) үшін ықтимал емдеу сынақтары жүргізілуде.

Гендік терапиямен эксперименталды түрде емделетін бірінші жағдай ауыр аралас иммун тапшылығы ауруы (SCID) деп аталатын ауру болды. SCID бар балалардың иммундық жүйесі жұмыс істемейді, бұл оларды инфекцияларға осал етеді. Мәселенің себебі - аденозиндеаминаза (ADA) деп аталатын ферменттің өндірілуіне жол бермейтін мутант ген. ADA болмаса, ақ қан жасушалары ешқашан жетілмейді - олар сүйек кемігінде әлі де дамып жатқанда өледі. Бірінші гендік терапия сынағы 1990 жылы басталды, 4 жасар SCID науқасы Ашанти ДеСилваның ақ қан жасушалары ADA генін тасымалдау үшін гендік инженериядан өтіп, содан кейін оның кішкентай денесіне оралды. Оның гені өзгертілген ақ қан жасушалары ADA шығара бастады және оның денесінің қорғаныс механизмдері күшейтілді. Ашантидің өмірі өзгере бастады. Ол бұрынғыдай жиі ауырмайтын. Ол басқа балалармен ойнай алатын. Дегенмен, ақ қан жасушаларының өмір сүру ұзақтығы апталармен өлшенеді және гені өзгерген жасушалардың саны азайған кезде, гені өзгертілген жаңа жасушаларды енгізу керек болды. Ашанти қазір жиырма жаста және жеткілікті сау иммундық жүйесі бар. Дегенмен, ол әлі де қайталанатын емдеуді қажет етеді.

Француз ғалымдары гендік терапияны қолдану арқылы X-SCID-пен ауыратын 10 баланы емдегеніне сенеді (21.20-сурет). X-SCID – Х хромосомасындағы мутант генінен туындаған ауыр аралас иммун тапшылығы синдромы. Болашақта барлық 10 баланың емделуіне тура келетінін білуге ​​әлі ерте. Алайда, француз зерттеулерінде X-SCID симптомдарының жақсарғанын көрсеткен төрт балада терапиядан лейкоз пайда болды.

21.20 СУРЕТ. Рис Эванс гендік терапия арқылы Х-тәрізді ауыр аралас иммун тапшылығы ауруынан (X-SCID) емделген алғашқы адам. X-SCID бар адамның иммундық жүйесі жұмыс істемейді. Рис Эванстың иммундық жүйесі нығайтылды және ол енді микробтар тасымалдауы мүмкін адамдармен байланыста болудан қорықпай қоғамдық орындарға бара алады. Ол басқа балалармен ойнай алады.

Жақында бұлшықет дистрофиясының бір түрі гендік терапия арқылы емделді. Зерттеушілер бұлшық ет дистрофиясының осы түрінде жетіспейтін ақуыздың қалыпты түрі бар вирусты орап алды. Содан кейін вирус бұлшықетке тікелей енгізілді. Протеин деңгейі мен ақуыздың гендік экспрессиясы бірнеше ай бойы жоғары болып, пациенттердің кейбір бұлшықет функцияларын қалпына келтірді.

Емдеу болмаса, X-SCID бар балалар жас кезінде өледі. Төрт француз ұлдарында лейкозды тудырған X-SCID гендік терапиясы басқа науқастарда бұл өлімге әкелетін ауруды емдеген сияқты. Егер сізде X-SCID бар балаңыз болса, оның осы гендік терапиямен емделгенін қалайсыз ба? Неге? Шешім қабылдағанда қандай факторларды ескерер едіңіз?

Геном - бұл түрдің бір мүшесі, біздің жағдайда бір адам тасымалдайтын гендердің бүкіл жиынтығы. Геномика тұтас геномдарды және гендердің бір-бірімен және қоршаған ортамен әрекеттесуін зерттейді.

Геномиканың бір мақсаты - гендердің орналасуы мен ретін анықтау. Зерттеушілер ДНҚ-ны автоматты түрде реттейтін (негіздердің ретін анықтайтын) суперкомпьютерлер жасап шығарды. Суперкомпьютерлер 2003 жылы аяқталған адам геномы жобасында адам геномын ретке келтіру үшін дүниежүзілік зерттеу жұмысында жаппай қолданылды. Нәтижесінде, қазір бізде адам хромосомаларының барлық 23 жұбының бойындағы гендердің орналасуы және сол хромосомаларды құрайтын 3 миллиард негіздік жұптың реттілігі туралы біраз түсінік бар. Адам гендерінің нақты саны әлі күнге дейін белгілі болмаса да, қазір ғалымдар адам геномы бастапқыда ойлағандай 100 000 емес, 20 000-нан 25 000 геннен тұрады деп есептейді. Нақты гендер санының аз болуының бір себебі - көптеген гендік отбасылардың өзара байланысты немесе артық функциялары бар, сондықтан белгілі бір гендерді бөлісе алады, сондықтан дененің барлық функцияларын орындау үшін азырақ қажет. Екінші себеп - көптеген гендер қазір бірнеше белоктың бөліктерін кодтайтыны белгілі.

Сонымен қатар, зерттеушілер 1400-ден астам генетикалық аурулардың нақты хромосома гендерінің нақты орындарын анықтап, картаға түсірді. Бұл ақпарат ғалымдарға белгілі генетикалық негізі бар адамдардың 4000 ауруларының көпшілігін диагностикалауға, талдауға және ақыр соңында емдеуге үлкен мүмкіндік береді деп үміттенеді. Зерттеушілер көптеген генетикалық ауруларға, соның ішінде Дюшен бұлшықет дистрофиясы, ретинобластома, муковисцидоз және нейрофиброматозға жауапты гендерді клондады. Бұл оқшауланған гендер енді нақты адамдарда бірдей ауру тудыратын гендердің болуын тексеру үшін пайдаланылуы мүмкін. 20-тарауда көргеніміздей, кейбір гендік сынақтар муковисцидоз сияқты белгілі бір генетикалық аурулардың тасымалдаушысы болып табылатын адамдарды анықтау үшін пайдаланылуы мүмкін, бұл отбасыларға зардап шеккен баланың туылу ықтималдығына негізделген таңдау жасауға мүмкіндік береді. және аурудың симптомдары басталғанға дейін диагноз қою үшін. Ауруға байланысты ген анықталғаннан кейін ғалымдар оны кодтайтын ақуыз туралы көбірек білу үшін зерттей алады және мәселені шешу жолдарын таба алады.

Біз сондай-ақ Адам геномы жобасынан адамдар өз гендерінің тізбегінің 99,9% бірдей екенін білдік. Ғалымдар адамнан адамға ерекшеленетін ДНҚ-ның 0,1% туралы көбірек түсінетіндіктен, олар неге кейбір адамдарда жүрек ауруы, қатерлі ісік немесе Альцгеймер ауруы пайда болады, ал басқалары неліктен ауырмайтыны туралы көбірек білуді күтеді.

Геномиканың екінші мақсаты - ген экспрессиясын басқаратын механизмдерді түсіну. Адам ДНҚ-ның 95%-дан астамы ақуызды кодтамайды, дегенмен осы кодталмаған ДНҚ тізбегінің кейбіреулері белгілі бір белоктардың қашан, қайда және қанша өндірілетінін анықтайтын реттеуші аймақтар ретінде қызмет етеді. Гендік белсенділік көптеген ауруларда рөл атқаратындықтан, бұл аймақтардың гендерді қалай қосатыны немесе өшіретінін зерттеу диагностика мен емдеудегі жетістіктерге әкелуі мүмкін.

Зерттеушілер бұл әрекетте қолданатын құралдардың бірі - ДНҚ чипі деп аталатын бір шыны слайдқа мөрленген мыңдаған ДНҚ тізбегінен тұратын микромассив. Зерттеушілер микромассивтерді ДНҚ сегменттерінің үлкен санын бақылау үшін қандай гендердің белсенді екенін және қайсысы әртүрлі жағдайларда, мысалы, тіндердің әртүрлі түрлерінде, дамудың әртүрлі кезеңдерінде немесе денсаулық пен ауруда өшірілгенін анықтау үшін пайдаланады. Мысалы, олар рак клеткаларында белсенді, бірақ сау жасушаларда емес гендерді анықтау үшін микромассивтерді пайдалана алады (21.21-сурет). Болжам бойынша, қатерлі ісік жасушаларында белсенді гендер ісіктің дамуында рөл атқарады.

21.21 СУРЕТ. Қуық асты безі қатерлі ісігіндегі және қалыпты тіндегі гендердің белсенділігінің үлгісін көрсететін микромассивтерді салыстыру. Қуық асты безінің қатерлі ісігі бар тіндерде белсенді, бірақ қалыпты тіндерде емес гендер ісіктің дамуында рөл атқаруы мүмкін.

Денсаулық пен аурудағы гендік белсенділікті анықтаудан басқа, микроаррей талдауы популяция мүшелерінің генетикалық вариациясын анықтауда пайдалы. Бұл генетикалық айырмашылықтардың кейбірі бір нуклеотидті полиморфизмдер (SNPs немесе snips) түрінде болады. Бұл адамнан адамға бір нуклеотидке байланысты өзгеруі мүмкін ДНҚ тізбегі және олардың ақуыз өнімдеріндегі айырмашылықтар стресс пен ауруларға, сонымен қатар басқа нәрселерге қалай жауап беретінімізге әсер етеді деп саналады. Зерттеушілер SNP туралы көбірек білген сайын, олар әр адамның генетикалық құрылымына бейімделген емдеу әдістерін жасай алады. Бұл гендік терапияның есігін ашатын жаңалықтардың түрлері. Дараланған гендік терапия болашақта пайдалы болуы мүмкін, бірақ біз ДНҚ саусақ ізін алуда ДНҚ-дағы жеке айырмашылықтарды анықтауды қазірдің өзінде қолданамыз (Этикалық мәселе эссе, Сот сараптамасы, ДНҚ және жеке құпиялылық бөлімін қараңыз).

Кейбір адамдар әрбір геннің орны мен қызметін біліп, гендік терапия әдістерін жетілдіргеннен кейін, гендік манипуляцияны бұдан былай ақаулы гендерді жөндеумен шектемейміз, адам қабілеттерін арттыру үшін гендерді өзгерте бастаймыз деп алаңдайды. Адамдарға балаларын өздері жоғары деп санайтын гендерді таңдау арқылы жобалауға рұқсат беру керек пе? Сен не ойлайсың? Сызықты қай жерде сызу керек? Бұл сызықты кім салуы керек? Қандай гендер «жақсы» екенін кім шешуі керек?

SNP хромосомада бір-біріне жақын орналасқанда, олар бірге тұқым қуалайды. Хромосома аймағындағы SNP тобы гаплотип деп аталады. Халықаралық HapMap жобасы — популяциялар арасындағы генетикалық өзгерістерді сипаттайтын ғылыми консорциум. Осы жобада бірлесіп жұмыс істейтін зерттеушілер аурумен байланысты гендерді анықтауға үміттеніп, белгілі бір ауруы бар адамдар тобындағы гаплотип жиілігін ауруы жоқ топтың жиілігімен салыстырады.

Әртүрлі түрлердің геномдарын салыстыру

Кейбір кеңінен зерттелген организмдердің, соның ішінде тышқанның, жеміс шыбынының, дөңгелек құрттың, ашытқының, шламды зеңнің және бал арасының ДНҚ-сы да картаға түсірілді. Осы геномдардан генетиктер негізгі биологияға, соның ішінде геномдағы гендерді ұйымдастырудың негізгі принциптеріне, гендік реттеуге және молекулалық эволюцияға біраз түсінік алуға үміттенеді. Адамдар басқа организмдермен көптеген гендермен бөліседі. Мысалы, біз гендеріміздің 50% жеміс шыбынымен және гендеріміздің 90% тышқанмен бөлісеміз. Бұл генетикалық ұқсастықтар біздің ортақ эволюциялық өткеніміздің дәлелі. Біз басқа организмдермен бөлісетін гендер мен генетикалық механизмдер дене пішінін анықтауда, сондай-ақ даму мен қартаюға әсер етуде маңызды болуы мүмкін.

19-тарауда біз жасушалық цикл туралы білдік. 20 және 21 тарауда біз гендер, олардың тұқымқуалауы және реттелуі туралы білдік, сонымен қатар мутациялардың гендік функцияларға қалай әсер ететінін қарастырдық. 21а тарауда біз бұл ақпаратты қатерлі ісік ауруын, жасушалық циклді реттейтін гендердегі мутациялар жасушаның бөлінуін бақылауды жоғалтуына әкелетін ауруларды түсіну үшін қолданамыз.

Сот сараптамасы, ДНҚ және жеке құпиялылық

ДНҚ саусақ іздері деп аталатын саусақ іздері, саусақтар қалдыратын әдеттегі іздер сияқты, үлкен популяцияның ішінен олардың тиесілі тұлғаларын анықтауға көмектеседі. ДНҚ саусақ ізі жеке тұлғаларды олардың ДНҚ-ның бірегей ерекшеліктері негізінде анықтау әдістеріне жатады. ДНҚ саусақ іздері мүмкін, өйткені ДНҚ-ның көптеген аймақтары бірнеше рет қайталанатын ДНҚ-ның шағын, нақты тізбектерінен тұрады. Көбінесе 1-ден 5-ке дейінгі негіздердің қайталанатын бірліктері пайдаланылады, олар қысқа тандемді қайталаулар (STRs) деп аталады. Бұл реттіліктердің қайталану саны адамнан адамға айтарлықтай өзгереді, бірнеше қайталаудан 100 қайталауға дейін. Осы айырмашылықтарға байланысты сегменттерді ДНҚ үлгісін жасушалары үлгіні жасаған адамға сәйкестендіру үшін пайдалануға болады.

ДНҚ саусақ ізін дайындаудың бірінші қадамы тін үлгісінен ДНҚ алу болып табылады. Ұлпаның түрі маңызды емес, тіннің бір түрін басқа түрімен сәтті салыстыруға болады. Жиі қолданылатын көздерге қан, шәует, тері және шаш фолликулалары жатады, өйткені оларды алып тастау өте ауыр емес, олар оңай қол жетімді немесе олар қылмыс орнында қалады.

Біріншіден, ДНҚ мөлшері 21.15-суретте сипатталғандай ПТР көмегімен айтарлықтай артады. Пайдаланылған праймерлер қайталанатын аймақтың екі жағындағы аймақтарға тән реттілік болып табылады. Бұл қайталанатын аймақтың көптеген көшірмелерін жасайды, олар кейін қайталанулар санын анықтау үшін талданады.

СУРЕТ 21.A. ДНҚ саусақ ізіндегі жолақ үлгісі адамның ДНҚ-дағы негіздердің тізбегімен анықталады және сондықтан әр адамға бірегей. ДНҚ саусақ іздері арасындағы сәйкестік жоғары сенімділік дәрежесімен қылмыс болған жерден тін үлгісінің көзін анықтай алады. Қай күдіктінің ДНҚ саусақ ізі қылмыс орнында табылған үлгіге сәйкес келеді?

ФБР сот сараптамасы үшін негізгі жиынтық ретінде 13 STR пайдаланады. Алынған ДНҚ саусақ ізі ДНҚ жасаған адамға ғана тән. Сонымен қатар, бір адамнан алынған кез келген ДНҚ үлгісі әрқашан бірдей болады. Бірақ әртүрлі адамдардың ДНҚ-сының нәтижесінде пайда болатын саусақ ізінің профильдері әрқашан әр түрлі болады (бірдей бауырластарды қоспағанда), өйткені фрагменттердің саны мен өлшемдері әр адамның ДНҚ-дағы негіздердің бірегей тізбегі арқылы анықталады.

ДНҚ саусақ ізін алудың көптеген қолданбалары бар, бірақ ең танымалы оның қылмысты тергеуде қолданылуы. Мұндай жағдайларда ДНҚ саусақ ізі әдетте қылмыс орнында жиналған қан немесе шаш фолликулалары сияқты ұлпа үлгісінен жасалады. Оқиға орнында бірнеше жыл бұрын қалдырылған тіннен саусақ ізін алуға болады. Содан кейін бұл саусақ ізі әртүрлі күдіктілердің ДНҚ саусақ ізімен салыстырылады. Сәйкестік жоғары сенімділік дәрежесімен қылмыс орнынан үлгінің көзі болған адамды анықтайды (21.А-сурет).

Әрине, ДНҚ саусақ іздері арасындағы сәйкестіктің сенімділік дәрежесі талдаудың қаншалықты мұқият жасалғанына байланысты. ДНҚ саусақ іздері жыл сайын өсіп келе жатқан сот істерінде дәлел ретінде пайдаланылып жатқандықтан, осы молекулалық куәгерлердің сенімділігін қамтамасыз ету үшін ұлттық стандарттарды орнату маңызды. Екі ДНҚ саусақ ізінің сәйкес келмейтінін сенімді түрде мәлімдеу, олардың сәйкес келетініне сенімді болғаннан гөрі оңайырақ. Америка Құрама Штаттарында соңғы онжылдықта ДНҚ тестілеу арқылы 200-ден астам сотталушы кінәсіз деп танылды.

ДНҚ сынағы шектен шығып кетті ме? Америка Құрама Штаттарының барлық штаттары жыныстық қылмыс пен кісі өлтіргені үшін сотталған адамдардан ДНҚ үлгілерін жинайды. Бірнеше басқа штаттар тонау сияқты басқа қылмыстар үшін сотталған адамдардан ДНҚ үлгілерін жинайды. 30-ға жуық штат бос жүру, дүкен ұрлау немесе бұзақылық сияқты теріс қылықтар үшін айыпталған адамдардан ДНҚ үлгілерін жинайды. Көптеген жағдайларда ДНҚ деректер базасында сақталады, тіпті адам қылмыс жасағаны үшін кінәсіз деп танылса да. Тергеумен жай ғана ынтымақтасатын адамдар да ДНҚ үлгілерін бере алады. Бұлар да ұлттық дерекқорға қосылған.

• Сіздің ойыңызша, қылмыс үшін тұтқындалған әрбір адам өзінің кінәсіздігін дәлелдеу үшін ДНҚ саусақ ізін алуға құқылы ма? Олай болса, процесс үшін кім төлеуі керек?

• ДНҚ саусақ іздерінің ұлттық дерекқорын құру жеке өмірге қол сұғушылық болып табыла ма? Бұл нақты саусақ іздерінің немесе кружка суреттерінің дерекқорынан артық па?

• ДНҚ үлгілерін қандай жағдайларда алу керек деп ойлайсыз?

Ұғымдарды ерекшелеу

• ДНҚ екі нуклеотид тізбегінен, сутегі байланыстарымен байланысқан және қос спираль түзу үшін бір-бірімен бұралған. Әрбір нуклеотид фосфаттан, дезоксирибоза деп аталатын қанттан және төрт азотты негіздердің біреуінен тұрады: аденин, тимин, цитозин немесе гуанин. Нуклеотидтердің қант және фосфат компоненттері молекуланың екі жағы бойымен кезектесіп орналасады. Негіздердің жұптары қос спиралдың ішкі бөлігінде кездесіп, сутегі байланыстарын түзеді, бұл жұптар баспалдақтың баспалдақтарына ұқсайды.

• Комплементарлы негізді жұптастыру ережесі бойынша аденин тек тиминмен, ал цитозин тек гуанинмен байланысады.

ДНҚ репликациясы (435-436 беттер)

• ДНҚ репликациясы жартылай консервативті. Әрбір жаңа қос тізбекті ДНҚ молекуласы бір ескі және бір жаңа тізбектен тұрады. ДНҚ-полимераза ферменті молекуланың екі тізбегін (негізгі молекула) "unzip" бұл әр тізбектің жаңа тізбектің қалыптасуына үлгі ретінде қызмет етуіне мүмкіндік береді. Қосымша негізді жұптастыру репликацияның дәлдігін қамтамасыз етеді.

Ген экспрессиясы (436-441 беттер)

• Генетикалық ақпарат ДНҚ-дан РНҚ-ға транскрипцияланады, содан кейін белокқа ауысады.

• Транскрипция – ДНҚ шаблонында негізді жұптастыру арқылы РНҚ синтезі. РНҚ-ның ДНҚ-дан айырмашылығы қант рибозасы дезоксирибозаны, ал урацил негізі тиминді алмастырады. РНҚ-ның көпшілігі бір тізбекті.

• Хабаршы РНҚ (мРНҚ) ДНҚ-ның генетикалық хабарламасын цитоплазмаға жеткізеді, онда ол ақуызға айналады. Генетикалық код үш РНҚ нуклеотидтерінің тізбегі бойынша оқылады, әрбір триплет кодон деп аталады. 64 кодонның әрқайсысы белгілі бір амин қышқылын көрсетеді немесе аударманың басталуы немесе тоқтатылуы керек нүктені көрсетеді.

• Трансферттік РНҚ (тРНҚ) генетикалық кодты түсіндіреді. тРНҚ молекуласының бір ұшында базалық жұптасу ережелеріне сәйкес мРНҚ-дағы кодонмен жұптасатын антикодон деп аталатын үш нуклеотидтер тізбегі орналасқан. тРНҚ-ның құйрығы белгілі бір амин қышқылымен байланысады.

• Рибосоманың екі суббірлігінің әрқайсысы рибосомалық РНҚ (рРНҚ) мен ақуыздан тұрады. Рибосома ақуыз синтезі үшін тРНҚ мен мРНҚ-ны біріктіреді.

• Генетикалық кодтың белокқа ауысуы екі рибосомалық суббірлік пен мРНҚ жиналған кезде басталады, мРНҚ рибосоманың екі суббірлігі арасындағы ойықта отырады. мРНҚ иРНҚ-ның бастапқы кодонында рибосомамен байланысады. Содан кейін рибосома мРНҚ молекуласы бойымен сырғанайды, бір уақытта бір кодонды оқиды. тРНҚ молекулалары аминқышқылдарын мРНҚ-ға тасымалдап, оларды өсіп келе жатқан ақуыз тізбегіне қосады. Тоқтау кодоны кездескен кезде аударма тоқтайды. Содан кейін белок тізбегі рибосомадан бөлінеді.

• Нүктелік мутация – ДНҚ молекуласының тізбегіндегі бір немесе бірнеше нуклеотидтердің өзгеруі. Бір нуклеотид қателесіп екіншісімен ауыстырылғанда, алынған ақуыздың қызметі ақуыздың қызметіне әсер етуі мүмкін немесе әсер етпеуі мүмкін. Нуклеотидті енгізу немесе жою әрқашан алынған ақуызды өзгертеді.

Ген белсенділігін реттеу (442-бет)

• Ген белсенділігі бірнеше деңгейде реттеледі. Әдетте, ДНҚ-ның көп бөлігі бүктелген және оралған. Ген белсенді болуы үшін ол орналасқан ДНҚ аймағы орамсыз болуы керек. Ген белсенділігіне ДНҚ-ның басқа сегменттері әсер етуі мүмкін. ДНҚ-ның күшейткіштер деп аталатын аймақтары өндірілген РНҚ мөлшерін көбейте алады. Реттеуші ақуыздар немесе гормондар сияқты химиялық сигналдар да ген белсенділігіне әсер етуі мүмкін.

Гендік инженерия (442-450 беттер)

• Гендік инженерия – адамның генетикалық материалды мақсатты түрде манипуляциялауы. Ол белгілі бір гендік өнімнің көп мөлшерін өндіру үшін немесе бір түрден екіншісіне немесе сол түрдің басқа мүшесіне қажет генетикалық белгіні беру үшін қолданылуы мүмкін.

• Гендік инженерия қызығушылық гені бар бастапқы ДНҚ мен векторлық ДНҚ-ны белгілі бір жерлерде кесу үшін рестриктеуші ферменттерді пайдаланады, кесілген сегменттердің рекомбинациялануына мүмкіндік беретін жұпталмаған комплементарлы негіздерден тұратын жабысқақ ұштарды жасайды. Содан кейін рекомбинантты вектор рекомбинантты ДНҚ-ны қабылдаушы жасушаға тасымалдау үшін қолданылады. Жалпы векторларға бактериялық плазмидалар мен вирустар жатады. Қабылдаушы жасуша көбінесе бактерия немесе ашытқы жасушасы сияқты тез көбейетін жасуша түрі болып табылады. Ие жасушасы бөлінген сайын екі аналық жасуша да қызығушылық тудыратын геннің көшірмесін алады. Бір түрдің генін басқа түрге енгізу трансгенді өсімдік немесе жануарға әкеледі.

• Гендік инженерия өсімдіктер мен жануарлар шаруашылығында, қоршаған ортаны қорғау ғылымында және медицинада көптеген қолданбаларға ие болды.

• Гендік терапияда ақаулы ген туындаған мәселелерді түзету үшін дене жасушаларына геннің сау түрі енгізіледі.

• Геном бір организмдегі барлық гендерден тұрады.

Геномика геномдарды және гендер мен қоршаған ортаның өзара әрекеттесуін зерттейді. Қазір адам геномы 20 000-нан 25 000 геннен тұрады деген пікір бар.

• Ғалымдар әртүрлі жағдайларда ген белсенділігін талдау үшін микромассивтерді пайдаланады. Ол ДНҚ чиптерін — мыңдаған ДНҚ сегменттері мөрленген шыны слайдтарды пайдаланады. Ақпарат генетикалық ауруларды емдеуде пайдалы болуы мүмкін. Микроаррей талдауы ғалымдарға адамдардың гендік тізбектеріндегі шағын айырмашылықтарды табуға мүмкіндік береді. Ғалымдар бұл ақпаратты жеке емдеу әдістерін жасау үшін пайдаланады деп үміттенеді.

• Біздің ДНҚ-ның үлкен бөліктері басқа ағзалардағы ДНҚ-мен бірдей. Эволюциялық байланыс неғұрлым жақын болса, соғұрлым ДНҚ-ның бізде ортақ бөлігі болады.

1. ДНҚ құрылысын сипаттаңыз. б. 434

2. ДНҚ-ның дәл репликациясы үшін неліктен комплементарлы негіздер жұптастыру маңызды екенін түсіндіріңіз. б. 435

3. Неліктен ДНҚ репликациясы жартылай консервативті деп сипатталады? б. 436

4. ДНҚ хабарламасын ақуызға айналдырудағы транскрипция мен трансляцияның рөлін түсіндіріңіз. 436-437 беттер

5. РНҚ ДНҚ-дан қандай ерекшеліктерімен ерекшеленеді? 436-437 беттер

6. Ақуыз синтезінде мРНҚ, тРНҚ және рРНҚ қандай рөл атқарады? б. 437

7. Кодонға анықтама беріңіз. Кодондар белок синтезінде қандай рөл атқарады? б. 438

8. Антикодонның қызметі қандай? 438-439 беттер

9. Ақуыз синтезінің басталуы, белок тізбегінің ұзаруы және синтездің аяқталуы кезінде болатын оқиғаларды сипаттаңыз. 439-441 беттер

10. Неліктен жою жасушаға соншалықты үлкен әсер етеді? 441-442 беттер

11. Гендердің белсенділігі қалай реттеледі? б. 442

12. Гендік инженерияға анықтама беріңіз. Гендік инженериядағы рестриктазалар мен векторлардың рөлін түсіндіріңіз. 442-445 беттер

13. Гендік инженерияны ауыл шаруашылығы мен медицинада қолданудың кейбір жолдарын сипаттаңыз. 445-450 беттер

14. Гендік терапия дегеніміз не? 448-450 беттер

15. Тиминнің қосымша негізі болып табылады

16. ДНҚ-дағы кез келген нақты негіздің мөлшері жеке адамдарда әр түрлі болғанымен, гуанин мөлшері әрқашан ДНҚ мөлшеріне тең болады.

б. ДНҚ шаблондық тізбегіне комплементарлы мРНҚ.

в. мРНҚ-ға комплементарлы тРНҚ.

19. Антикодон _____ молекуласында орналасқан.

20. РНҚ-да _____ нуклеотид аденинмен байланысады.

21. Гендік инженерияда гендердің бір-біріне қосылуына мүмкіндік беретін ДНҚ-дағы сатылы кесінділер ____ арқылы жасалады.

1 және 2 сұрақтарға жауап беру үшін 21.5-суреттегі (438-бет) генетикалық кодты пайдаланыңыз.

1. Төмендегі негіз тізбегі бар мРНҚ тізбегінен пайда болған полипептидтегі аминқышқылдарының тізбегі қандай болады?

2. Төменде төрт мРНҚ тізбегіндегі базалық тізбектер берілген: біреуі қалыпты және үшеуі мутациялы. (Трансляция бастапқы кодоннан басталып, тоқтату кодонымен аяқталатынын есте сақтаңыз.) Мутацияланған тізбектердің қайсысы ең ауыр әсер етуі мүмкін? Неліктен? Қайсысы ең аз ауыр әсер етеді? Неліктен?

Қалыпты мРНҚ: AUG ACA UAU GAG ACG ACU

1-мутация: AUG ACC UAC GAA ACG ACC

2-мутация: AUG ACU UAA GAG ACG ACA

3-мутация: AUG ACG UAU GAG ACG ACG

3. Сіз кісі өлтіру бойынша сот отырысында куәгер болып жатқан оқиға орнындағы тергеушісіз. Оң жақта көрсетілген ДНҚ саусақ іздері - кісі өлтіру орнындағы қан дақтары (жәбірленушінің қаны емес) және жеті күдіктінің (1-ден 7-ге дейінгі нөмірлері). Қай күдіктінің қаны қылмыс орнындағы қан даққа сәйкес келеді?

Ақпараттық сауатты болу

Адам геномы жобасынан алынған ақпаратты медициналық қолданудың кейбір ықтимал түрлерін сипаттаңыз. Жобада қандай этикалық мәселелер көтеріледі? Бұл сұрақтарға жауап беру үшін кем дегенде үш сенімді дереккөзді (журналдар, кітаптар, веб-сайттар) пайдаланыңыз. Неліктен бұл дереккөздерді таңдағаныңызды түсіндіріңіз.

1 Біз бұл тұжырымдаманы тарау барысында дамытамыз. Кейбір гендер функционалды ақуыздың бір бөлігі ғана болып табылатын полипептидті кодтайды. Ген сонымен қатар рибосоманың бір бөлігін құрайтын немесе ақуыз синтезі кезінде аминқышқылдарын тасымалдайтын РНҚ-ны кодтай алады.

2 Плазмидалар бактериялар арасында гендерді жылжыту құралы ретінде дамыған сияқты. Плазмида өзін-өзі репликациялап, гендерімен бірге басқа бактерияға өте алады.

Егер сіз біздің сайттағы кез келген материалдың авторлық құқығының иесі болсаңыз және оны жойғыңыз келсе, мақұлдау үшін сайт әкімшісіне хабарласыңыз.


Егер бактерияның бетінде адамдарда да бар ақуыз болса, ол аутоиммундық ауруды тудырар ма еді? - Биология

Кэмпбелл биологиясының 43-тарауы (powell_h)

1) Туа біткен иммунитет
A) Инфекция кезінде бірден белсендіріледі.
B) жаңадан ауырған жануардың сол қоздырғышпен бұрын әсер етуіне байланысты.
C) әртүрлі қоздырғыштарға тән антигендерді тануға негізделген.
D) омыртқалы жануарларда ғана кездеседі.
E) В жасушаларында жоғары спецификалық антигендік рецепторларды пайдаланады.

2) Адам зәріндегі қышқылдық мысал бола алады
A) жасуша арқылы болатын иммундық жауаптар.
В) антиденелердің активтенуі.
C) Жүре пайда болған иммунитет.
D) адаптивті иммунитет.
E) туа біткен иммунитет.

3) Потенциалды патогенді саңырауқұлақпен іштей зақымдалған жеміс шыбыны қорғалған
A) оның плазмалық жасушалары.
В) оның иммуноглобулиндері.
C) оның антиденелері.
D) оның микробқа қарсы пептидтері.
E) оның В жасушалары.

4) Туа біткен иммунитеттің жұтатын-фагоцитарлық жасушаларына мыналардан басқасының барлығы жатады
A) нейтрофилдер.
В) макрофагтар.
C) дендритті жасушалар.
D) табиғи өлтіруші жасушалар.

5) Лимфа сұйықтығы
A) несеп сияқты қанның фильтраты.
B) Қан үшін қан айналым жүйесінен мүлдем бөлек.
C) қанның қызыл және ақ түйіршіктерін де тасымалдайды.
D) адаптивті иммунитетте қызмет етеді, бірақ туа біткен иммунитетте емес.
E) қатерлі ісік жасушаларын өлтіретін улы газды тасымалдайды.

6) Инфекция орнында мастикалық жасушалар шығаратын қабынуды тудыратын сигнал болып табылады
A) Интерферон.
В) лимфа сұйықтығы.
C) гистамин.
D) шырыш.
E) натрий иондары.

7) Өмірге жиі қауіп төндіретін жүйелі қабыну реакциясы
A) Жеңіл қызба.
B) ауыру және түтіккен ауырсыну.
C) септикалық шок.
D) жоғары қан қысымы.
E) лейкоциттер санының жоғарылауы.

8) Көздер мен тыныс алу жолдары инфекциялардан қорғалған
А) олардың бетін жауып тұратын шырышты қабаттар.
В) комплемент белоктарының секрециясы.
C) аздап сілтілі секрецияның бөлінуі.
D) олардың беттеріне лизоцимнің бөлінуі.
E) иммундық жасушалар түзетін интерферондар.

9) Сальмонелламен бактериялық улануды бастауға болады
А) микроб асқазанның қышқыл ортасынан аман қалады және макрофагтарда лизосомалық деградацияға қарсы тұрады.
B) микроб шығаратын хемотактикалық хабаршылар инфекцияны толығымен жою үшін жеткілікті нейтрофилдерді тарта алмайды.
C) осы микробтарды танитын және күресетін эозинофилдердің популяциясын іріктеудің кешігуі.
D) микробтар фагоцитозға төзімді ететін химиялық хабаршыларды шығарады.
E) Тамақтану кезінде тұтынылатын тағамдардың қосындысы асқазанның рН деңгейін жеткілікті түрде төмендетеді, сондықтан жұтылған микробтар жойылмайды.

10) Толықтауыш жүйесі
А) туа біткен, бірақ жүре берілмеген иммунитетке қатысатын белоктар жиынтығы.
B) цитотоксикалық Т жасушалары және басқа CD8 жасушалары бөлетін белоктар жиынтығы.
C) интерферондар мен интерлейкиндерді қамтитын белоктар тобы.
D) каскадты түрде бірге әрекет ететін микробқа қарсы ақуыздар тобы.
E) микробтарға шабуыл жасау және лизис үшін жеке әрекет ететін белоктар жиынтығы.

11) Антигистаминді емдеу төмендейді
А) қан тамырларының кеңеюі.
В) антигендердің фагоцитозы.
C) Макрофагтармен MHC презентациясы.
D) екіншілік иммундық жауап.
E) антигендер арқылы клондық іріктеу.

12) Алғашқы адамдардың үңгір өнері қабынудың негізгі белгілерінің бар екенін мойындады. Мұндай ерте адам өнерінде пайда болуы мүмкін қабыну белгілерінің ең инклюзивті жиынтығы
А) қызу, ауырсыну және қызару.
В) айналадағы тіндердің ауыруы және ағаруы.
C) Ісіну және ауырсыну.
D) антидене түзетін жасушалар.
E) ісіну, қызу, қызару, ауырсыну.

13) Ежелгі халықтар қабынудың көрсеткіштерін анықтауға ұмтылған, өйткені
А) мұндай белгілерді көру олардың өз ортасынан емші іздеуіне себеп болар еді.
В) науқаста қабыну белгілерінің болуы емшінің айыптауы болуы мүмкін.
C) Ежелгі адамдар қабыну ауруын басатын өсімдік туындыларын білген болуы мүмкін.
D) бұл белгілердің болуы емделудің жүріп жатқанын көрсетеді, әйтпесе науқас өлуі мүмкін.
E) қабыну белгілері адамдарды науқастан аулақ ұстау үшін сақтық қызметін атқарды.

14) Қабыну реакцияларын бастайтын жасушалар мен сигналдық молекулалар
А) фагоциттер мен лизоцимдер.
В) фагоциттер мен хемокиндер.
C) дендриттер және интерферондар.
D) мастикалық жасушалар мен гистаминдер.
E) лимфоциттер мен интерферондар.

15) Қабыну реакциялары әдетте қамтиды
А) ұю ақуыздары инфекция ошағынан алыстайды.
В) қабынған аймақта фагоциттердің белсенділігінің артуы.
C) плазманы сақтау үшін қан тамырларының өткізгіштігінің төмендеуі.
D) Қабынған жердің қанмен қамтамасыз етілуін төмендететін заттардың бөлінуі.
E) сүйек кемігінен лейкоциттердің бөлінуін тежеу.

16) Терінің кішкене тілігі арқылы ағзаға түсетін бактериялар
А) эритроциттерді инактивациялайды.
B) жақын дене жасушаларының апоптозын ынталандырады.
C) интерферондардың бөлінуін ынталандырады.
D) табиғи өлтіруші жасушалардың белсенділігін ынталандырады.
E) белоктардың комплемент деп аталатын тобын белсендіреді.

17) Омыртқасыз жануарлардың, мысалы, жәндіктердің ішектерінде туа біткен иммунитет белсенділігі бар, ол мыналарды қамтиды:
А) толықтауыш.
В) лизоцима.
C) шырыш.
D) нейтрофилдер.
E) дендритті жасушалар.

18) Кейбір жәндіктерде, мысалы, Drosophila, саңырауқұлақ жасуша қабырғасының элементтері Toll ақуызын белсендіре алады, ол
А) белсендірілген кезде микробқа қарсы пептидтердің синтезіне сигнал беретін рецептор қызметін атқарады.
B) өзіне берілген саңырауқұлақтарға тікелей әсер ету қызметін атқарады.
C) Хитинмен әрекеттесе отырып, микробқа қарсы пептидтер түзеді.
D) спецификалық қоздырғыштарды анықтайтын арнайы тану сигналының молекулаларын бөледі.
E) кейбір гемоциттер қоздырғыштарды фагоциттендіреді.

19) Сүтқоректілерде омыртқалы жануарларда жоқ, бірақ қоздырғыштардың белгілі бір топтарында, соның ішінде вирустық микроорганизмдерде болатын макромолекула түрін тани алатын «Төл тәрізді рецепторлар» (TLR) бар.
A) липополисахаридтер.
В) қос тізбекті ДНҚ.
C) қос тізбекті РНҚ.
D) гликопротеидтер.
E) фосфолипидтер.

20) Гистаминдер жақын маңдағы қан тамырларының кеңеюін, сондай-ақ олардың өткізгіштігін жоғарылатады,
A) тек қызару және қызу.
B) тек ісіну.
C) ауырсыну.
D) қызару, қызу және ісіну.
E) негізгі инфекцияның барлық белгілері.

21) Септикалық шок, жоғары қызба мен төмен қан қысымын қамтитын жүйелі жауап
А) кейбір бактериялық инфекциялар.
В) вирустардың спецификалық формалары.
C) табиғи өлтіруші жасушалардың болуы.
D) ересектердегі дене қызуы >103°F.
E) нейтрофилдер өндірісінің жоғарылауы.

22) Бетінде лизоцимге төзімділігін арттыратын элементтері бар бактерияның инфекциясы
А) NK жасушаларының бактерияның жойылуы.
В) бактерияның сәтті көбеюі және аурудың жалғасуы.
C) дендритті жасушалармен бактерияны жою және оның лимфа түйіндеріндегі концентрациясы.
D) жұқтырған адамның гуморальды иммунитеті инфекцияға жауап берудің жалғыз жолына айналады.
E) бактерияға шабуыл жасау үшін тимустан қоныс аударатын лимфоциттер.

23) Адаптивті иммунитет тәуелді
А) қоздырғыштар топтарына ортақ белгілер.
B) патогенді спецификалық тану.
C) ананың ұрпаққа антиденелермен қамтамасыз етілуі.
D) өсімдіктерге жаңа қоздырғыштар әсер етеді.
E) туа біткен иммунитет жауаптарының барлық нұсқалары таусылған.

24) Бұрын ауру жұқтырмаған үй мысықындағы бактериялық инфекция оны тез белсендіреді
A) Липополисахаридтермен байланысатын толл тәрізді рецепторлар.
В) антиденелер түзетін жады жасушалары.
C) плазмалық жасушалар антигендер түзеді.
D) цитотоксикалық Т жасушалары.
E) гуморальды иммундық жауаптар.

25) Гуморальды иммундық жауаптың негізгі бөлігі болып табылады
A) цитотоксикалық Т жасушаларының жұқтырған ие жасушаларына шабуылы.
В) плазмалық жасушалардың антидене түзуі.
C) перфоринмен жұқтырған қожайын жасушаларының перфорациясы.
D) фагоциттердің тірі қоздырғыштарға шабуылы.
E) жұқтырған хост жасушаларында бағдарламаланған жасуша өлімінің басталуы.

26) Т және В жасушаларындағы рецепторлар байланысады
A) антиденелер.
В) антигендер.
C) табиғи өлтіруші жасушалар.
D) қос тізбекті РНҚ.
E) иммуноглобулиндер.

27) Эпитоп - бұл
А) бөгде жасушаларға енетін интерферондардың бөлігі.
В) В жасушаларының бетінен шығып тұратын белок.
C) қан плазмасында еріген құрылымы жағынан ұқсас екі антидене.
D) антигеннің антиген рецепторымен нақты байланысатын бөлігі.
E) антигеннің айнадағы бейнесі.

28) В жасушаларында еркін ерітілген немесе басып кіретін/бөтен жасушалардың бетінде болатын антигендермен байланысатын антиген рецепторлары болады. Т жасушаларында антиген рецепторлары бар
А) лимфа түйіндерінде ғана белсенді.
B) тек қана басып кіретін/бөтен жасушалардың бетінде болатын антигендермен байланысады.
C) плазмадағы еркін еріген антигендермен ғана байланысады.
D) негізгі гистосәйкестік комплекстерінде берілген антигендермен иесі жасушалармен байланысады.
E) еркін еріген немесе енген/бөтен жасушалардың бетінде болатын антигендермен байланысады.

29) дифференциалданған В жасушасының ішінде айнымалы аймақтар мен қосылатын аймақтар арасындағы ДНҚ тізбегінің қайта реттелуі
A) полиаденилаза.
B) РНҚ полимераза.
C) кері транскриптаза.
D) эпитопаза.
E) рекомбиназа.

30) Антиген әсерінен белсендірілген В жасушаларының клондық таңдауы өндірілуіне әкеледі
А) нейтрофилдердің көп мөлшері.
B) бастапқы танылған антигеннің көп мөлшері.
C) кездейсоқ антигенді тану рецепторлары бар В жасушаларының көп саны.
D) антигенге кейін антидене бөле алатын ұзақ өмір сүретін эритроциттер.
E) антигенге антидене бөлетін қысқа мерзімді плазмалық жасушалар.

31) Антигендер
А) қанда бөгде қан жасушаларының жиналуына әкелетін белоктар.
В) В жасушасының мембраналарына енген белоктар.
C) екі жеңіл және екі ауыр полипептидтік тізбектен тұратын белоктар.
D) антиденелердің генерациясын тудыратын бөгде молекулалар.
E) қабыну реакциясы кезінде бөлінетін белоктар.

32) Тимус безін бұзатын препаратты кездейсоқ алған жаңа туған нәрестеге ең алдымен
A) жасуша беттерінде I класты MHC молекулаларының болмауы.
В) гуморальдық иммунитеттің болмауы.
C) антиген рецепторларын генетикалық түрде қайта реттей алмау.
D) Т-жасушаларды ажырата және жетілмеген.
E) В жасушаларының саны азайып, антидене түзе алмайды.

33) Клондық сұрыптау мынаны білдіреді
А) ағалар мен апалардың иммундық реакциялары ұқсас.
В) антигендер спецификалық лимфоциттерде митозды арттырады.
C) интерферонды белгілі бір жасушалар ғана түзе алады.
D) В жасушасында антигендік рецепторлардың бірнеше түрі болады.
E) организм қандай антигендерге жауап беретінін таңдайды.

34) Клондық таңдау - бұл қалай екенін түсіндіру
А) дің жасушаларының бір түрі қызыл қан жасушаларын да, ақ қан жасушаларын да жасай алады.
B) V, J, C ген сегменттері қайта реттеледі.
C) антиген жоғары деңгейдегі спецификалық антиденелердің түзілуін қоздыра алады.
D) АИВ иммундық жүйені бұзуы мүмкін.
E) макрофагтар спецификалық Т және В жасушаларын тани алады.

35) Қоздырғышпен екінші рет әсер еткенде екінші реттік иммундық жауаптар белсендіруіне байланысты.
А) есте сақтау жасушалары.
В) макрофагтар.
C) дің жасушалары.
D) В жасушалары.
E) Т жасушалары.

36) MHC Т-жасушаның қабілеттілігінде маңызды
А) өзін өзі еместен ажырату.
В) спецификалық паразиттік қоздырғыштарды тану.
C) спецификалық бактериялық қоздырғыштарды анықтау.
D) арнайы вирустарды анықтау.
E) қатерлі ісік түрлерінің айырмашылығын таниды.

37) Вирустық инфекцияларға қарсы емес, кейбір бактериялық қоздырғыштарға қарсы антиденелер шығара алатын науқастың ағзасында бұзылу болуы мүмкін.
A) В жасушалары.
В) плазмалық жасушалар.
C) табиғи өлтіруші жасушалар.
D) Т жасушалары.
E) макрофагтар.

38) Көмекші Т жасушаларының активтенуі ықтимал
А) дендритті жасуша антигенді көрсеткенде.
B) цитотоксикалық Т-клетка цитокиндерді бөлгенде.
C) табиғи өлтіруші (НК) жасушалар ісік жасушасымен жанасқанда.
D) өздігінен төзімділік сынағы кезінде сүйек кемігінде.
E) В жасушалары Т-тәуелсіз антигендерге жауап бергенде.

39) С немесе V, H немесе L деп белгіленген аймақтары бар кез келген кластағы иммуноглобулин (Ig) молекуласының жеңіл тізбегі бар:
A) бір С облысы және бір V облысы.
B) үш С аймағы және бір V аймағы.
C) бір H аймағы және бір L аймағы.
D) үш H аймағы және бір L аймағы.
E) екі С аймағы және екі V облысы.

40) Бір адамның миллионнан астам әртүрлі антидене молекулаларын өндіру қабілеті миллионнан астам әртүрлі гендерді қажет етпейді, антиденелер өндірісінің бұл кең ауқымы
А) транскрипциядан кейінгі экзондардың альтернативті сплайциясы.
B) РНҚ молекулаларындағы мутация жылдамдығының жоғарылауы.
C) ДНҚ-ның қайта құрылуы.
D) тимус жасушаларында цитозолдық белоктардың қайта құрылуы.
E) мейоз I кезінде әрбір антидене молекуласының жеңіл және ауыр тізбектерінің арасындағы кроссинг.

41) Иммунологиялық есте сақтау
A) адам ағзасының өзін өзі еместен ажырату қабілеті.
В) қанды безгекті тудыратын қоздырғыштың кейбір штамдары басқаларға қарағанда ауруды нашарлататынын байқау.
C) көмекші Т-жасушаның В жасушаларына цитокиндер арқылы сигнал беру қабілеті.
D) обадан айыққан адам жаңадан ауырғандарға қауіпсіз қамқорлық жасай алатыны туралы ежелгі бақылау.
E) иммундық жүйенің антиген фрагменттерін MHC антигендерімен байланыста көрсету қабілеті.

42) Антиденелердің қызметі
А) тірі қоздырғыштарға токсиндерді енгізу.
В) инфекция ошақтарына макрофагтарды тартатын цитокиндерді бөледі.
C) жұқтырған жасушаларды бұзу үшін перфориндерді шығарады.
D) Тол тәрізді рецепторлар қызметін атқарады.
E) патогенді жасушаларды жою үшін белгілеңіз.

43) Иммунитеттің бұл түрі жаңа туған нәрестені анасын белсенді емізу арқылы тамақтандырғанда ғана болады және емізу аяқталғанда аяқталады.
А) туа біткен иммунитет
В) белсенді иммунитет
C) пассивті иммунитет
D) жасушалық иммунитет
E) адаптивті иммунитет

44) Тұмау вирустарына қарсы адамдарды жыл сайын вакцинациялау қажет, өйткені
A) Иммундық тапшылық ауруларының көбеюі.
В) тұмау анафилактикалық шок тудыруы мүмкін.
C) тұмауға бір жыл төтеп беру иммундық жүйені екінші жылы жауап бермеуге дейін шаршатады.
D) тұмау вирустарының жылдам мутациясы жұқтырған хост жасушаларының беткі белоктарын өзгертеді.
E) тұмау аутоиммундық бұзылыстарға әкеледі.

45) Вирусты жұқтырған жасушаларды бұзатын жасушалық иммунитет жатады
A) цитотоксикалық Т жасушалары.
В) табиғи өлтіруші жасушалар.
C) көмекші Т жасушалары.
D) макрофагтар
E) В жасушалары.

46) Төмендегі жасушалардың қайсысы жасушалық иммунитетке қатысады және де I класты MHC молекула-антигендік кешендерге жауап береді?
A) цитотоксикалық Т жасушалары
В) табиғи өлтіруші жасушалар
C) көмекші Т жасушалары
D) макрофагтар
E) В жасушалары

47) Туа біткен иммунитетке қатысатын жасушалар, олардың болмауы қатерлі ісіктердің даму мүмкіндігін арттырады.
A) цитотоксикалық Т жасушалары.
В) табиғи өлтіруші жасушалар.
C) көмекші Т жасушалары.
D) макрофагтар
E) В жасушалары.

48) Цитоуытты Т-клеткалардың активтенуіне әкелетін жолды таңдаңыз.
A) В жасушасының контакт антигені → көмекші Т жасушасы белсендіріледі → клондық таңдау жүреді
В) дене жасушасы вируспен зақымдалады → жаңа вирустық белоктар пайда болады → жасуша бетінде бейнеленген I класс MHC молекула-антиген кешені
C) иммундық жасушалардың өзіндік төзімділігі → В жасушалары антигенмен байланысады → цитокиндер бөлінді
D) комплемент бөлінеді → В жасушасы антигенмен байланысады → көмекші Т жасуша белсендіріледі → цитокиндер бөлінеді
E) цитотоксикалық Т жасушалары → II класты МНС молекуласы-антиген кешені көрсетіледі → бөлінетін цитокиндер → жасуша лизисі

49) Жасушадан тыс қоздырғышпен ұзақ әсер етуден қорғанудың соңғы қатарында
A) лизоцимдердің түзілуі.
B) нейтрофилдер арқылы фагоцитоз.
C) плазмалық жасушалардың антидене түзуі.
D) гистаминді базофилдер бөледі.
E) табиғи киллерлік жасушалардың лизисі.

50) Сүтқоректілердің иммундық жүйесінің осы компоненттерін орналастырыңыз, өйткені ол алдымен патогенге дұрыс реттілікпен жауап береді.

I. Қоздырғыш жойылады.
II. Лимфоциттер антиденелерді бөледі.
III. Патогеннің антигендік детерминанттары лимфоциттердің антигендік рецепторларымен байланысады.
IV. Қоздырғыштан антигендік детерминанттарға тән лимфоциттер көбейеді.
V. Тек жады жасушалары қалады.

А) I → III → II → IV → V
B) III → II → I → V → IV
C) II → I → IV → III → V
D) IV → II → III → I → V
E) III → IV → II → I → V

51) Гуморальды және жасушалық иммундық жолдармен әрекеттесетін жасуша түрі - бұл
A) плазмалық жасуша.
B) цитотоксикалық Т жасушасы.
C) табиғи өлтіруші жасуша.
D) CD8 жасушасы.
E) көмекші Т жасушасы.

52) Көмекші Т жасушасындағы функционалды емес CD4 ақуызы көмекші Т жасушасының
A) Т-тәуелсіз антигендерге жауап береді.
В) ісік жасушаларының лизисі.
C) цитотоксикалық Т-жасушасын ынталандырады.
D) I класты MHC-антиген кешенімен әрекеттеседі.
E) II класты MHC-антиген кешенімен әрекеттеседі.

53) CD4 және CD8 болып табылады
А) антиген ұсынатын жасушалар бөлетін белоктар.
B) табиғи өлтіруші (НҚ) жасушалардың бетінде болатын рецепторлар.
C) Т-тәуелсіз антигендер.
D) Т-клеткалардың бетінде болатын молекулалар, онда олар MHC молекулаларымен әрекеттеседі.
E) В жасушаларының белсенділігін күшейтетін антигенді ұсынатын жасушалардың бетіндегі молекулалар.

54) Иммундық жүйенің Т жасушаларына жатады
A) CD4, CD8 және плазмалық жасушалар.
B) цитотоксикалық және көмекші жасушалар.
C) плазмалық, антиген ұсынушы және есте сақтау жасушалары.
D) лимфоциттер, макрофагтар және дендритті жасушалар.
E) I класс MHC, II класс MHC және жады жасушалары.

55) Көмекші Т жасушаларымен әрекеттесетін В жасушалары қашан дифференциалдау үшін ынталандырылады
A) В жасушалары IgE антиденелерін түзеді.
B) В жасушалары цитокиндерді шығарады.
C) көмекші Т жасушалары өз бетінде II класты MHC молекула-антиген кешенін көрсетеді.
D) көмекші Т жасушалары цитотоксикалық Т жасушаларына дифференцияланады.
E) көмекші Т-клеткалар цитокиндер шығарады.

56) Қалыпты иммундық жауаптарды поликлональды деп сипаттауға болады, өйткені
А) қанда көптеген әртүрлі антиденелер мен антигендер болады.
В) гибридома құру үшін жасушалардың бірнеше түрі қажет.
C) бір В жасушасының ұрпақтарынан бірнеше иммуноглобулиндер түзіледі.
D) белгілі бір антигеннің әртүрлі эпитоптары үшін әртүрлі антиденелер түзіледі.
E) макрофагтар, Т жасушалары және В жасушалары қалыпты иммундық жауапқа қатысады.

57) IgM, IgG, IgA, IgD және IgE әртүрлі класстардың антиденелері бір-бірінен ерекшеленеді
A) өндірілу тәсілі бойынша.
B) ауыр тізбекті құрылымында.
C) оларды тудыратын жасуша типінде.
D) өздері танитын антигендік детерминанттар арқылы.
E) оларда бар көмірсулардың суббірліктерінің саны бойынша.

58) Антиденелер антигендерді байланыстырғанда, антигендердің жиналуы нәтижесінде пайда болады
A) кем дегенде екі байланыстыру аймағы бар антидененің көпваленттілігі.
В) антигендер арасындағы дисульфидті көпірлер.
C) зақымдалған жасушаларды жабысқақ ететін комплемент.
D) I және II класты МНС молекулалары арасындағы байланыс.
E) антиденелердің денатурациясы.

59) Макрофагтармен микробтардың фагоцитозы күшейеді
А) микробтардың бетіне антиденелердің байланысуы.
В) микробтардың антидене арқылы агглютинациялануы.
C) белсендірілген В жасушаларының цитокиндердің бөлінуі.
D) антиденелердің микробтардың бетімен байланысуы және тек микробтардың антидене арқылы агглютинациялануы.
E) микробтардың бетімен антиденелердің байланысуы, микробтардың антидене арқылы агглютинациялануы және белсендірілген В жасушаларының цитокиндердің бөлінуі.

60) Гуморальды иммунитеттің негізгі қызметі
A) Саңырауқұлақтар мен қарапайымдылардан қорғану үшін.
B) трансплантацияланған тіндерді қабылдамау үшін.
С) ағзаны қатерлі ісікке айналатын жасушалардан қорғау.
D) ағзаны жасушадан тыс қоздырғыштардан қорғау үшін.
E) жасушаларды жұқтырған бактериялар мен вирустардан қорғану үшін.

61) Табиғи жолмен алынған пассивті иммунитеттің нәтижесі
А) вакцина енгізу.
B) Интерферонды қабылдау.
C) антиденелердің плацентарлы тасымалдануы.
D) шырышты қабаттар арқылы қоздырғыштардың сіңуі.
E) антиденелерді енгізу.

62) Белсенді иммунитетте, бірақ пассивті емес иммунитет бар
А) антиденелерді алу және белсендіру.
B) сүйек кемігіндегі лимфоциттердің пролиферациясы.
C) анадан антиденелердің плацента арқылы өтуі.
D) тірі немесе симуляцияланған қоздырғышпен тікелей әсер ету талабы.
E) макрофагтардан интерлейкиндердің бөліну талабы.

63) Дженнердің шешек вирусына қарсы вакцина ретінде сиыр шешек вирусын сәтті қолдануы осыған байланысты.
А) иммундық жүйе антигендерге бейспецификалық жауап береді.
В) шешек вирусы шешек ауруының болуына жауап ретінде антиденелер жасады.
C) сиыр шешек және шешек иммунизациялық қасиеттері ұқсас антиденелер.
D) екі шешек вирусына да ортақ кейбір антигендік детерминанттар бар.
E) сиыр шешек пен шешек бір вирустан болады.

64) Тез әсер ететін токсині бар улы жылан шағып алған адам
А) токсиннің әлсіреген түрімен вакцинация.
В) токсинге антиденелерді енгізу.
C) интерлейкин-1 инъекциясы.
D) интерлейкин-2 инъекциясы.
E) интерферонды енгізу.

65) Қоздырғышқа қарсы қолданылатын вакцинаны сәтті әзірлеу үшін мыналар қажет
А) қоздырғыштың беткі антигендері өзгермейді.
В) В жасушалық рецепторлық антиденелердің қайта құрылуы жүреді.
C) қоздырғыштағы барлық беттік антигендерді анықтау.
D) қоздырғышта бір ғана эпитоп болады.
E) MHC молекулалары гетерозиготалы.

66) Сырқаттанған науқас елден тыс жерде белгісіз агентпен байланыста болады. Науқастың қанында оның қанында CD8 беткі белоктары бар лимфоциттердің жоғары үлесі бар екені анықталды, бұл ықтимал нәтиже
A) CD8+ Т жасушаларын қоздыратын бактериялық инфекциямен кездескен науқас.
B) ластанған су көздерінде кездесетін көп жасушалы паразиттен туындаған ауру.
C) CD8 белоктары осы лимфоциттерден жұқтырған жасушаларды лизиске шығару үшін шығарылады.
D) CD8+ цитотоксикалық Т жасушаларының пролиферациясын тудыратын вирустық инфекция.
E) инфекция аяқталғаннан кейін жиналатын жасушалардың бетін "таңбалау" бар CD8 белоктары және пациенттің сауығуы туралы сигнал.

67) Бір В жасушасының антидененің бір класын өндіруден бір антигенге жауап беретін басқа антидене класына ауысуы мынаған байланысты:
А) антигеннің әсерінен индукцияланған сол В жасушасының гендерінің мутациясы.
B) жауап беретін В жасушаларының сол клонында V аймақ гендерінің қайта орналасуы.
C) иммундық жауапқа қатысатын антиген ұсынатын жасуша түрінің ауысуы.
D) плазмалық жасушалар жасаған антиденелердің бірінші түріне пациенттің реакциясы.
E) ауыр тізбекті С аймағының иммуноглобулинді ДНҚ-ның қайта құрылуы.

68) Белгілі бір популяцияда мүмкін болатын MHC ақуыз комбинацияларының саны өте көп. Дегенмен, әр түрлі популяциядағы жеке адам MHC молекулаларының әлдеқайда шектеулі массивіне ие, өйткені
A) MHC белоктары бірнеше жолмен қайта құруға қабілетті бірнеше түрлі ген аймақтарынан жасалған.
B) Бір индивидтің MHC ақуыздары тек I немесе II класс болуы мүмкін.
C) MHC гендерінің әрқайсысында аллельдердің саны көп, бірақ әрбір жеке адам әр ген үшін тек екіден тұқым қуалайды.
D) В жасушасы сүйек кемігінде пісіп жетілгеннен кейін ол MHC реакциясының екі категориясымен шектеледі.
E) Т-жасушасы тимуста пісіп жетілгеннен кейін ол тек екі MHC категориясына жауап бере алады.

69) Сүйек кемігін трансплантациялау берілген донордан (Джейн) берілген реципиентке (Джейннің немере ағасы Боб) сәйкес келмеуі мүмкін, тіпті Джейн бұрын Бобқа қажетті қан құю үшін қан берген болса да, өйткені
A) Джейннің қан тобы Бобқа сәйкес болса да, оның MHC ақуыздары сәйкес келмеуі мүмкін.
B) қан тобының сәйкестігі трансплантацияға қажет сәйкестікке қарағанда қатаңырақ, өйткені қан өзгерістерге төзімді.
C) әрбір ген үшін бір ғана қан аллелі, бірақ көптеген ұлпа аллельдері болады.
D) Джейн II класс гендері сүйек кемігінде экспрессияланбайды.
E) Бобтың иммундық реакциясы трансплантацияны алғанға дейін жеткіліксіз болды.

70) АИТВ инфекциясы әдетте
А) инфекциядан кейінгі бірінші жылы көмекші Т жасушаларының деңгейін жоғарылатады.
B) барлық Т жасушаларын бірден жояды.
C) қандағы АИТВ санының бірден төмендеуіне әкеледі.
D) геномдық емес, митохондриялық ДНҚ тізбегін өзгертеді.
E) В жасушаларында болады, бірақ Т жасушаларында болмайды.

71) О тобы қаны бар адамға А типті қан құю нәтижесінде болады
A) донорлық В антиденелерімен әрекеттесетін реципиенттің В антигендері.
В) донорлық қызыл қан жасушаларын біріктіретін реципиенттің анти-А антиденелері.
C) егер донор қан тобы бойынша гетерозигота (Ai) болса, донорлық эритроциттермен әрекеттесетін реципиенттің анти-А және анти-О антиденелері.
D) реакция жоқ, өйткені О типі әмбебап донор.
E) реакция жоқ, өйткені О типті индивидте антиденелер жоқ.

72) Тіндік трансплантацияға иммундық жауап бактерияға иммундық жауаптан ерекшеленеді, өйткені
A) Донордың MHC молекулалары трансплантат тінінің қабылданбауын ынталандыруы мүмкін, бірақ бактерияларда MHC молекулалары жетіспейді.
B) тіндік трансплантат, бактерияға қарағанда, қан айналымынан оқшауланған және иммундық жауапқа түспейді.
C) Трансплантатқа жауапқа В жасушалары қатысады, ал бактерияға жауап болмайды.
D) Бактерия қалыпты дене жасушаларының ішінде көбею арқылы иммундық жүйеден шыға алмайды.
E) трансплантат реципиентте аутоиммундық жауапты ынталандырады.

73) Лупус деп аталатын адам ауруында сынған немесе өліп жатқан жасушалардан пациенттің өз ДНҚ-сына қарсы иммундық реакция бар, ол қызыл жегіні келесідей санатқа бөледі:
A) аллергия.
В) Иммундық тапшылық.
C) аутоиммунды ауру.
D) антигендік вариация.
E) қатерлі ісік.

74) Дің жасушаларының дегрануляциясының жоғары деңгейіне, қан тамырларының кеңеюіне және қан қысымының күрт төмендеуіне ұшыраған науқаста
A) аутоиммунды ауру.
В) антигистаминдік препараттармен емдейтін типтік аллергия.
C) мүшелерді трансплантациялау, мысалы, тері трансплантаты.
D) шаршаудың иммундық жүйеге әсері.
E) аллергенмен әсер еткеннен кейін бірден анафилактикалық шок.

75) Антигендік вариацияға әкелетін жылдам өзгерістерге ұшырайтын патогеннің мысалы
A) альтернативті конверт ақуыздарын экспрессиялайтын тұмау вирусы.
B) жоғары тиімділікпен науқастан науқасқа берілетін стрептококк бактериялары.
C) адам папилломасының вирусы, ол бірнеше жылдар бойы жасырын болуы мүмкін.
D) ревматоидты артрит деп аталатын аутоиммунды аурудың қоздырғышы.
E) жүйке жүйесінің миелинді жасушаларына әсер ететін склероз.

76) Кейбір вирустардың белгілі бір уақыт ішінде белсенді емес (жасырын) қалу қабілеті мысалға келтірілген.
А) тұмау, оның белгілі бір штаммы 10-20 жыл сайын қайтады.
В) көбеюі иесінің физиологиялық немесе эмоционалдық күйзелісімен қоздырылатын қарапайым герпес вирустары (ауызша немесе жыныс).
C) ЖИТС-пен ауыратын адамдарда тері обырын тудыратын Капоши саркомасы, бірақ АҚТҚ жұқтырмағандарда сирек.
D) науқастардың өмірінде бірнеше рет қайталанатын суықтың түрін тудыратын вирус.
E) миастения грависі, аутоиммунды ауру, мезгіл-мезгіл бұлшықет жиырылуын тежейді.

77) Жаңадан пайда болған аурулардың көбісі
А) ауырлық дәрежесі жоғарылайды, өйткені инфекция жиі кездеседі.
В) инфекцияны халық арасында тарататын ірі пандемия.
C) төзімді қожайындар мен жұмсақ қоздырғыштардың эволюциялық іріктелуіне байланысты аурудың төмендеуі.
D) иесінің иммундық жүйесінің бұзылуы және ақырында қатерлі ісік.
E) сол немесе туыстас түрдегі басқа патогенділермен анықталатын байланыс жоқ.

78) Аллергиялық шабуыл белгілерінің пайда болуының алдын алу ықтимал нәтиже болар еді
A) IgE антиденелерінің мастикалық жасушаларға қосылуын тежеу.
B) IgM антиденелерінің антигендік детерминанттарын блоктау.
C) организмдегі көмекші Т жасушаларының санын азайту.
D) цитотоксикалық жасушалардың санын азайту.
E) табиғи өлтіруші жасушалардың санын азайту.

79) Туған күніне сыйлық ретінде гүл шоғын бергеннен кейін көзінің жасы ағуына, қышуына және түшкіруге шағымданатын науқасқа алдымен
A) вакцина.
В) толықтауыш.
С) стерильді тозаң.
D) антигистаминдер.
E) моноклональды антиденелер.

80) Паразиттік құрт инфекциясымен ауыратын науқас пен аллергенге жауап беретін басқа пациентте, мысалы, шөп тозаңында төменде көрсетілгендердің қайсысы ортақ?
A) цитотоксикалық Т-жасушалар санының артуы
В) анафилактикалық шокпен ауырады
C) аутоиммунды аурудың даму қаупі
D) туа біткен иммунитет деңгейінің төмендеуімен ауырады
E) IgE деңгейінің жоғарылауы

Бір ғана микробқа қарсы пептидті құрайтын мутант жеміс шыбындары Neurospora crassa саңырауқұлақтарымен немесе Micrococcus luteus бактерияларымен жұқтырылғаннан кейін өмір сүруге сыналған.

81) Графиктерде көрсетілген нәтижелер гипотезаны растайды
А) мұндай мутанттарға дефенсин генін қосу оларды саңырауқұлақ инфекциясынан қорғайды.
В) мұндай мутанттарға дросомицин генін қосу оларды саңырауқұлақ инфекциясынан сақтайды.
C) микробқа қарсы пептидтердің гендерінің толық жиынтығы бар жабайы типті шыбындар осы инфекциялық агенттерге өте сезімтал.
D) кез келген бір микробқа қарсы пептидтің болуы екі инфекциялық агенттен де қорғайды.
E) жабайы шыбындардың өзі сирек, тіпті бес күн өмір сүреді.

82) Графикке сәйкес аңғалдық В жасушалары эффекторлық жасушаларды шығарады
A) 0-ден 7 күнге дейін.
B) 7-14 күн аралығында.
C) 28-35 күн аралығында.
D) 0-ден 7 күнге дейін және 7-ден 14 күнге дейін.
E) 0-ден 7 күнге дейін және 28-ден 35 күнге дейін.

83) Графикке сәйкес аңғалдық жад ұяшықтары шығарылады
A) 0-ден 7 күнге дейін.
B) 7-14 күн аралығында.
C) 28-35 күн аралығында.
D) 35-42 күн аралығында.
E) 0-ден 7-ге дейін де, 28-ден 35-ке дейін де.

84) Графикке сәйкес антиденелер түзіледі
A) 3-7 күн аралығында.
B) 14-21 күн аралығында.
C) 28-35 күн аралығында.
D) 14-21 күн және 42-56 күн аралығында.
E) 3-тен 7-ге дейін де, 28-ден 35-ке дейін де.

85) Кестені зерттеңіз. Анасы дамып келе жатқан ұрыққа Rh-факторға қарсы реакция көрсете алады
A) Тек 1 жағдай.
B) Тек 3-жағдай.
C) Тек 1 және 2 жағдайлар.
D) 1, 2 және 3 жағдайлар.
E) Берілген мәліметтер бойынша анықтау мүмкін емес.

86) Кестедегі 1 және 2 жағдайларда аналар қажет болған жағдайда жаңа туған нәрестені туғаннан кейін жеті-тоғыз айға дейін қанмен қамтамасыз ете алады, бұл 3-жағдайға қатысты болмайды.
A) 3-жағдайдағы ұрық анада туылғаннан кейін өтетін иммундық реакцияны тудырады.
B) 3-жағдайдағы жаңа туған нәресте жақын арада анасының В антигеніне антиденелер жасай алады.
C) жаңа туылған нәрестелер, шамамен 2 жасқа дейін Rh+ антигеніне қарсы әсер ететін антиденелер жасамайды.
D) үшінші жаңа туған нәрестеде пассивті иммунитет жойылар еді, ал қалған екеуінде емес.
E) бұл айырмашылық қан антигендеріне емес, аналардың қайсысының баласын емізгеніне негізделген.

87) Кестені зерттеңіз. Баланы туар алдында анаға анти-резус антиденелерін беру дұрыс сақтық шарасы болар еді
A) Тек 1 жағдай.
B) Тек 3-жағдай.
C) Тек 1 және 2 жағдайлар.
D) 1, 2 және 3 жағдайлар.
E) Берілген мәліметтер бойынша анықтау мүмкін емес.

88) Ұзақ және суық қыстан кейін Джим жаңа үйінің артындағы ормандарды зерттеуге қуанышты болды. Оның алғашқы шытырман оқиғасы улы шырмауықпен ешқандай реакциясыз әсер етуді қамтиды. Бір айдан кейін, орман арқылы екінші серуендеу соншалықты жақсы болмады, өйткені екі күннен кейін Джимде бірнеше аптаға созылған қорқынышты бөртпе пайда болды. Бөртпенің пайда болуына екі күн қажет болуы бұл иммундық жауаптың мысалы болғанын көрсетеді
А) гуморальды иммунитет.
B) жасушалық иммунитет.
C) туа біткен иммунитет.
D) Toll тәрізді рецепторлардың активтенуі.
E) комплемент жүйесінің активтенуі.

Әйтпесе, сіздің сыныбыңыздағы дені сау оқушы жұқпалы мононуклеозды тудыратын EBV вирусын жұқтырған. Дәл сол студент бала кезінде жұқтырған болатын, сол кезде ол жеңіл тамақ ауруы мен мойнындағы лимфа түйіндерінің ісінуін бастан кешірді. Бұл жолы ауру жұқтырса да ауырмайды.

89) Оның иммундық жүйесінің екінші инфекцияны тануы мыналарды қамтиды
A) көмекші Т жасушалары.
В) жады В жасушалары.
C) плазмалық жасушалар.
D) цитотоксикалық Т жасушалары.
E) табиғи өлтіруші жасушалар.

Әйтпесе, сіздің сыныбыңыздағы дені сау оқушы жұқпалы мононуклеозды тудыратын EBV вирусын жұқтырған. Дәл сол студент бала кезінде жұқтырған болатын, сол кезде ол жеңіл тамақ ауруы мен мойнындағы лимфа түйіндерінің ісінуін бастан кешірді. Бұл жолы ауру жұқтырса да ауырмайды.

90) EBV антигенінің фрагменттері вирус жұқтырған жасушалармен бірге ұсынылады
А) толықтауыш.
В) антиденелер.
C) I класты МНС молекулалары.
D) II класты МНС молекулалары.
E) дендритті жасушалар.

Иммундық тапшылық генетикалық болуы мүмкін және екі мысал: Брутон агаммаглобулинемиясы, X-байланысты бұзылыс және 22-хромосоманың жойылуынан туындаған ДиДжордж синдромы. Брутонның бұзылуы В жасушаларының дамымағанына әкеледі, ал ДиДжордж синдромы оның жоғалуына немесе ауыр болуына әкеледі. тимус.

91) Брутон ауруы бар баланы көрсететін сипаттаманы таңдаңыз.
А) стрептококк инфекциясына антиденелік реакциясы төмен Дениз сәби
B) бала Джон, жетілмеген Т жасушалары бар, CD4 рецепторлары жоқ
C) бала Джефф, бактериялық пневмониямен инфекциядан кейін плазмалық жасушалары жоқ
D) тимус безінің белгілері жоқ қыз Сюзан
E) ұл бала Мэтт, айналымдағы антигендер өте төмен

Иммундық тапшылық генетикалық болуы мүмкін және екі мысал: Брутон агаммаглобулинемиясы, X-байланысты бұзылыс және 22-хромосоманың жойылуынан туындаған ДиДжордж синдромы. Брутонның бұзылуы В жасушаларының дамымағанына әкеледі, ал ДиДжордж синдромы оның жетіспеуіне немесе ауыр болуына әкеледі. тимус.

92) Брутонның бұзылуы болуы мүмкін
A) В жасушаларында ауыр тізбекті гендердің қайта құрылуының сәтсіздігі.
B) CD4 рецепторларының жасуша мембраналарына қосылмауы.
C) Т жасуша рецепторының β тізбегінің генінің жеткіліксіз экспрессиясы.
D) CD8 рецепторлы молекуласының генінің жеткіліксіз экспрессиясы.
E) сүйек кемігі жасушаларының МНС молекулаларымен әрекеттесе алмауы.

Иммундық тапшылық генетикалық болуы мүмкін және екі мысал: Брутон агаммаглобулинемиясы, X-байланысты бұзылыс және 22-хромосоманың жойылуынан туындаған ДиДжордж синдромы. Брутонның бұзылуы В жасушаларының дамымағанына әкеледі, ал ДиДжордж синдромы оның жетіспеуіне немесе ауыр болуына әкеледі. тимус.

93) DGS-тәрізді фенотип тышқанның дамуын реттеуге қатысатын белгілі Hox генінің HA3 экспрессиясы жоқ арнайы "gen-nockout" тышқанында жасалды деп есептейік.
HA3 нокаутының фенотипін анықтауға болады
A) сүйек кемігінің биопсиясы.
B) туа біткен ақауларды тудыратын белгілі қоршаған орта факторларына талдау.
C) кеуде қуысының рентгенографиясы.
D) CD4 жасушаларының жалпы лимфоциттерге үлесін өлшеу.
E) бүйрек үсті бездерін аутопсиялық зерттеу.

94) Мыналардың қайсысы жәндіктердің иммунитетіне жатпайды?
А) микробтарды өлтіретін химиялық заттардың ферменттік активтенуі
В) табиғи өлтіруші жасушаларды белсендіру
C) гемоциттердің фагоцитозы
D) микробқа қарсы пептидтерді өндіру
E) қорғаныш экзоскелет

95) Эпитоп антиген рецепторының немесе антидененің қай бөлігімен байланысады?
A) дисульфидті көпір
B) тек ауыр тізбекті тұрақты аймақтар
C) ауыр және жеңіл тізбектің айнымалы аймақтары біріктірілген
D) тек жеңіл тізбектің тұрақты аймақтары
E) құйрық

96) Қандай мәлімдеме эффекторлық В жасушаларының (плазмалық жасушалар) және цитотоксикалық Т жасушаларының жауаптарындағы айырмашылықты жақсы сипаттайды?
A) В жасушалары белсенді иммунитет береді цитотоксикалық Т жасушалары пассивті иммунитет береді.
B) В жасушалары қоздырғыштарды тікелей жояды цитотоксикалық Т жасушалары иесі жасушаларды өлтіреді.
C) В жасушалары патогенді цитотоксикалық Т-клеткаларға қарсы антиденелер бөледі, патогенді жұқтырған хост жасушаларын өлтіреді.
D) В жасушалары жасушалық жауапты цитотоксикалық Т жасушалары гуморальды жауапты жүзеге асырады.
E) В жасушалары қоздырғыш алғаш болған кезде жауап береді, цитоуытты Т жасушалары келесі рет жауап береді.

97) Төмендегі тұжырымдардың қайсысы дұрыс емес?
A) Антидененің бірнеше антигенмен байланысатын жері бар.
B) Антигеннің эпитоптары әртүрлі болуы мүмкін.
C) Қоздырғыш бірнеше антиген жасайды.
D) Лимфоцитте бірнеше түрлі антигендерге рецепторлар болады.
E) Бауыр жасушасы МНС молекуласының бір класын құрайды.

98) Бірдей егіздерде төмендегілердің қайсысы бірдей болуы керек?
А) түзілген антиденелер жиынтығы
B) өндірілген MHC молекулаларының жиынтығы
C) өндірілген Т-жасушалық антиген рецепторларының жиынтығы
D) белгілі бір вирусқа бейімділік
E) өздігінен реактивті ретінде жойылған иммундық жасушалар жиынтығы

99) Вакцинация санын көбейтеді
А) қоздырғышты танитын әртүрлі рецепторлар.
В) қоздырғышпен байланыса алатын рецепторлары бар лимфоциттер.
C) иммундық жүйе тани алатын эпитоптар.
D) қоздырғышқа тән макрофагтар.
E) Антиген бере алатын МНС молекулалары.

100) Төмендегілердің қайсысы вирусқа адаптивті иммундық реакцияны қоздырмауға көмектеспейді?
A) беттік белоктардың генінде жиі мутация болуы
B) өте аз MHC молекулаларын түзетін жасушаларды жұқтыру
C) басқа вирустарға өте ұқсас белоктар түзеді
D) көмекші Т жасушаларын жұқтыру және өлтіру
E) иесі ақуыздардан вирус қабығын құру


Фагоцитоз арқылы

Бактериялар да өлтірілуі мүмкін фагоциттер. Иммундық белоктар ұнайды жедел фазалық ақуыздар (толықтауыш сияқты) және антиденелер деп аталатын процесс арқылы бактериялардың бетімен байланысады опсонизация. Сондықтан опсонизацияланған бактериялар фагоцитарлық жасушалар танитын және жауап беретін молекулалармен қапталған. Белсендірілген фагоциттер опсонизацияланған бактерияларды деп аталатын процесс арқылы жұтып, жояды фагоцитоз. Комплемент C3b осы механизм арқылы бактериялық инфекцияларды бақылау үшін ерекше маңызды опсонизация ақуызы болып табылады. Опсонизация грам-позитивті бактерияларды өлтіруге мүмкіндік береді (мысалы, Staphylococcus spp.) MAC арқылы өлтіруге төзімді.

Бактериялар фагоцитозбен жұтылғаннан кейін (2-сурет), олар жасуша ішінде болатын әртүрлі процестердің әсерінен жойылып, ферменттердің әсерінен ұсақ фрагменттерге бөлінеді. Фагоциттер өз бетіндегі фрагменттерді арқылы береді II класс негізгі гистосәйкестік (MHC II класы) молекулалар.

Айналымдағы hэлпер Т жасушалары осы бактериялық фрагменттерді танып, белоктарды шығара бастайды цитокиндер. Көмекші Т жасушаларының екі негізгі тобы белгілі Th1 және Th2 жасушалар. Бұл жасуша түрлері өздері шығаратын цитокин түрлерінде ерекшеленеді. Th1 жасушалары негізінен өндіреді интерферон-г (IFN-g) ықпал етеді жасушалық иммундық механизмдер (төменде қараңыз). Th2 жасушалары негізінен өндіреді интерлейкин-4 (ИЛ-4) ықпал етеді гуморальды иммунитет белсендіру арқылы В жасушалары. В жасушалары жасушадан тыс бактерияларға жабысатын және олардың өсуі мен өмір сүруіне кедергі келтіретін антиденелер жасайды.


22.4 Адамдардағы бактериялық аурулар

Осы бөлімнің соңында сіз келесі әрекеттерді орындай аласыз:

  • Тарихи маңызды обалар мен эпидемияларды тудырған бактериялық ауруларды анықтаңыз
  • Биопленка мен тағамдық аурулар арасындағы байланысты сипаттаңыз
  • Антибиотиктерді шамадан тыс қолдану «супер қателерді» тудыруы мүмкін екенін түсіндіріңіз
  • Антибиотиктерге төзімділік мәселелеріне қатысты MRSA маңыздылығын түсіндіріңіз

Прокариот үшін адамдар тағы бір баспана мүмкіндігі болуы мүмкін. Өкінішке орай, кейбір түрлерді жалға беру зиянды әсер етіп, ауруды тудыруы мүмкін. Бактериялар немесе басқа жұқпалы қоздырғыштар, олардың адам иелеріне зиян келтіретін қоздырғыштар деп аталады. Вирустық және бактериялық сипаттағы жойқын аурулар мен обалар миллиондаған жылдар бойы адамдарға және олардың ата-бабаларына әсер етті. Бұл аурулардың нақты себебі қазіргі заманғы ғылыми ой дамымайынша түсінілмеді және көптеген адамдар ауруларды «рухани жаза» деп ойлады. Тек соңғы бірнеше ғасырларда ғана адамдар зардап шеккендерден алыс болу, ауру құрбандарының мәйіттері мен жеке заттарын тастау, санитарлық ережелерді сақтау олардың ауруға шалдығу мүмкіндігін азайтатынын түсінді.

Эпидемиологтар аурулардың қалай берілетінін және олардың халыққа қалай әсер ететінін зерттейді. Көбінесе олар эпидемия ағымымен жүруі керек - бұл бір уақытта популяциядағы әдеттен тыс көп адамдарда пайда болатын ауру. Керісінше, пандемия кең таралған және әдетте бүкіл әлемде таралған эпидемия болып табылады. Эндемиялық ауру - бұл популяцияда үнемі болатын, әдетте аз жиі кездесетін ауру.

Бактериялық аурудың ұзақ тарихы

Біздің эрамызға дейінгі 3000 жылдарға дейін жұқпалы аурулар туралы жазбалар бар. Бактериялар тудырған бірқатар маңызды пандемиялар бірнеше жүз жыл бойы құжатталған. Ең есте қалатын пандемиялардың кейбірі қалалар мен бүкіл халықтардың құлдырауына әкелді.

21 ғасырда соңғы онжылдықтарда медициналық зерттеулер мен емдеуде қол жеткізілген жетістіктерге қарамастан, жұқпалы аурулар бүкіл әлемде өлімнің жетекші себептерінің бірі болып қала береді. Ауру таралады оны тудыратын қоздырғыш бір адамнан екінші адамға өткенде. Қоздырғыш ауру тудыруы үшін ол иесінің денесінде көбейіп, иесіне қандай да бір жолмен зиян келтіруі керек.

Афины обасы

Біздің эрамызға дейінгі 430 жылы Афины обасы ұлы Пелопоннес соғысында соғысып жатқан Афина әскерлерінің төрттен бірін өлтіріп, Афинаның үстемдігі мен билігін әлсіретіп жіберді. Оба толып жатқан Афинада тұратын адамдарға, сондай-ақ Афинаға қайту керек болған кемелердегі әскерлерге әсер етті. Обаның көзі жақында Афины университетінің зерттеушілері жаппай қабірден алынған тістердің ДНҚ-сын пайдалана алған кезде анықталған болуы мүмкін. Ғалымдар патогендік бактериядан нуклеотидтер тізбегін анықтады, Сальмонелла ішек тудыратын serovar Typhi (22.20-сурет). іш сүзегі. 3 Бұл ауру әдетте адам көп шоғырланған жерлерде кездеседі және жазылған тарих бойы эпидемияны тудырды.

Бубонды обалар

541 жылдан 750 жылға дейін Юстиниан обасы, мүмкін болатын індет бубонды оба, Шығыс Жерорта теңізі аймағындағы адам халқының төрттен бір бөлігін жойды. Бұл індет кезінде Еуропадағы халық саны 50 пайызға қысқарды. Бір қызығы, бубонды оба Еуропаны бірнеше рет басып алады!

Бубонды обаны бактерия тудырады Yersinia pestis. Бубонды обаға жатқызылған ең жойқын пандемиялардың бірі Қара өлім (1346-1361) болды. Ол Қытайда пайда болды және Жерорта теңізі аймағына және Еуропаға Жібек жолы арқылы, құрлықтағы және теңіздегі сауда жолдарының желісі бойынша тарады, олар әрқашан кемелерде болатын қара егеуқұйрықтарда өмір сүретін бүргелермен тасымалданады. Қара өлім, мүмкін, белгілердің бірі болуы мүмкін тіндердің некрозына байланысты аталды (22.21c-сурет). Бубонды обаның «бубондары» лимфа тінінің ауырып ісінген аймақтары болды. А пневмониялық түрі Жұқтырған адамдардың жөтелу және түшкіру арқылы таралатын оба адамнан адамға тікелей таралады және бір апта ішінде өлімге әкелуі мүмкін. Пневмониялық түрі Еуропада қара өлімнің тез таралуына жауапты болды. Қара өлім әлем халқын шамамен 450 миллионнан 350-ден 375 миллионға дейін қысқартты. Бубонды оба Лондонды 1600 жылдардың ортасында тағы да шарпыды (22.21-сурет). Қазіргі уақытта дүние жүзінде жыл сайын шамамен 1000-нан 3000-ға дейін оба ауруы пайда болады және дала иттер мен қара табан күзендер сияқты кеміргіштерде өмір сүретін бүргелер тарататын обаның «сильватикалық» түрі Американың оңтүстік-батысында жыл сайын 10-20 адамды жұқтырады. . Антибиотиктерді қабылдағанға дейін бубонды оба жұқтыру белгілі бір өлімді білдірсе де, бактерия заманауи антибиотиктердің бірнеше түріне жауап береді және обадан болатын өлім деңгейі қазір өте төмен.

Оқуға сілтеме

14 ғасырдағы Еуропадағы қара өлім – бубонды оба туралы заманауи түсінік туралы бейнені қараңыз.

Аурулардың жаңа популяцияларға көшуі

Адамның барлауының жағымсыз салдарының бірі қоздырғышты бұрын оған ұшырамаған популяцияға тасымалдау нәтижесінде пайда болған кездейсоқ «биологиялық соғыс» болды. Ғасырлар бойы еуропалықтар эндемиялық жұқпалы ауруларға генетикалық иммунитетті дамытуға бейім болды, бірақ еуропалық жаулап алушылар Батыс жарты шарға жеткенде, олар өздерімен бірге ауру тудыратын бактериялар мен вирустарды әкелді, бұл эпидемияларды тудырды, бұл жергілікті американдықтардың көптеген әртүрлі популяцияларын толығымен жойды. көптеген еуропалық ауруларға табиғи қарсылық жоқ. Еуропалықтар келгеннен кейін жергілікті американдықтардың 90 пайызына дейін жұқпалы аурулардан қайтыс болды деп есептелді, бұл Жаңа Дүниені жаулап алуды алдын ала болжам жасады.

Жаңадан пайда болатын және қайта пайда болатын аурулар

Белгілі бір аурудың таралуы болып табылады динамикалық. Қоршаған ортаның, патогеннің немесе қабылдаушы популяцияның өзгеруі аурудың таралуына күрт әсер етуі мүмкін. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының (ДДСҰ) мәліметтері бойынша жаңадан пайда болған ауру (22.22-сурет) популяцияда алғаш рет пайда болған немесе бұрын болған, бірақ жиілігі немесе географиялық ауқымы бойынша тез өсіп келе жатқан ауру. Бұл анықтаманы да қамтиды қайта пайда болатын аурулар бұрын бақылауда болған. Адамдарға әсер ететін соңғы кезде пайда болған жұқпалы аурулардың шамамен 75 пайызы зооноздық аурулар болып табылады. Зооноздар - бұл негізінен жануарларды жұқтыратын, бірақ кейбіреулері вирустық, ал кейбіреулері бактериялық шығу тегі адамға берілуі мүмкін аурулар. Бруцеллез кейбір аймақтарда қайта пайда болып жатқан прокариоттық зооноздың мысалы болып табылады және некротикалық фасциит (әдетте етті жейтін бактериялар деп аталады) белгісіз себептермен соңғы 80 жыл ішінде вируленттілігі артып келеді.

Қазіргі дамып келе жатқан аурулардың кейбірі іс жүзінде жаңа емес, бірақ бұрын апатты болған аурулар (22.23-сурет). Олар популяцияларды жойып жіберді және біраз уақыт ұйықтап қалды, тек қайтып оралу үшін, кейде бубонды оба сияқты бұрынғыдан да қауіпті болды. Туберкулез сияқты басқа аурулар ешқашан жойылған жоқ, бірақ әлемнің кейбір аймақтарында қайта оралғанға дейін бақылауда болды, негізінен иммунитеті төмен адамдар шоғырланған қалалық орталықтарда. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы дүние жүзінде қайта пайда болуын бақылау қажет кейбір ауруларды анықтады. Олардың ішінде үш вирустық ауру (денге безгегі, сары безгегі және зика) және үш бактериялық ауру (дифтерия, тырысқақ және бубонды оба). Жұқпалы ауруларға қарсы соғыстың соңы жоқ.

Тағамдық аурулар

Прокариоттар барлық жерде: олар кез-келген материалдың бетін оңай колонизациялайды, ал тамақ ерекшелік емес. Көбінесе прокариоттар азық-түлік пен тамақ өңдеу жабдықтарын а түрінде колониялайды биофильм, біз бұрын талқылағанымыздай. Тамақ тұтынумен байланысты бактериялық инфекцияның өршуі жиі кездеседі. Тағамдық ауру (әдетте «тағамдық улану» деп аталады) - тағамды ластайтын патогендік бактерияларды, вирустарды немесе басқа паразиттерді тұтыну нәтижесінде пайда болатын ауру. Америка Құрама Штаттары әлемдегі ең қауіпсіз азық-түлікпен қамтамасыз етілген елдердің біріне ие болғанымен, АҚШ-тың Ауруларды бақылау және алдын алу орталықтары (CDC) «76 миллион адам ауырады, 300 000-нан астамы ауруханаға түседі және 5 000 американдық тамақтан өледі» деп хабарлады. ауру.»

Тағамдық аурулардың сипаттамалары уақыт өте өзгерді. Бұрын анаэробты бактериялардың токсинінен болатын өлімге әкелуі мүмкін ауру ботулизмнің спорадикалық жағдайлары туралы есту салыстырмалы түрде жиі болатын. Clostridium botulinum. Бұл бактерияның ең көп тараған көздерінің кейбірі қышқылсыз консервілер, үйдегі маринадталған қиярлар, өңделген ет пен шұжықтар болды. Консерві, банка немесе қаптама қолайлы анаэробты ортаны құрады Клостридий өсуі мүмкін. Сәйкес зарарсыздандыру және консервілеу процедуралары бұл ауруды азайтты.

Адамдар тағамдық ауруларды жануарлардан алынатын тағамдармен байланысты деп ойлауы мүмкін болса да, көптеген жағдайлар қазір өніммен байланысты. Америка Құрама Штаттарында шикі шпинатпен және Германияда көкөніс өскіндерімен байланысты, өнімге байланысты ауыр аурулар болды және мұндай ауру түрлері жиірек болды. 2006 жылы шикі шпинат індеті осы бактериядан туындаған E. coli серотип O157:H7. Серотип - бұл жасуша бетінде ұқсас антигендер жиынтығын алып жүретін бактериялардың штаммы және көбінесе бактерия түрінің көптеген әртүрлі серотиптері бар. Көпшілігі E. coli адамдар үшін аса қауіпті емес, бірақ O157:H7 серотипі қанды диареяны тудыруы мүмкін және өлімге әкелуі мүмкін.

Тағамның барлық түрлері бактериялармен ластануы мүмкін. Соңғы эпидемиялар Сальмонелла CDC хабарлағандай, жержаңғақ майы, жоңышқа өскіндері және жұмыртқа сияқты әртүрлі тағамдарда кездеседі. 2010 жылы Германиядағы өлімге әкелетін індет себеп болды E. coli көкөніс өскіндерінің ластануы (22.24-сурет). Ауруды тудырған штамм бұрын басқа індеттерге қатысы жоқ жаңа серотип екені анықталды, бұл E. coli үздіксіз дамып келеді. Еттің, шикі ірімшіктердің, мұздатылған немесе жаңа піскен көкөністердің ластануына байланысты листериоздың өршуі Listeria monocytogenes, жиілеп барады.

Биофильмдер және ауру

Еске салайық, биофильмдер - бұл микробтық қауымдастықтар, оларды жою өте қиын. Олар легионер ауруы, отит медиасы (құлақ инфекциясы) және муковисцидозы бар науқастардағы әртүрлі инфекциялар сияқты ауруларға жауапты.Олар тіс тақтасын шығарады және катетерлерді, протездерді, тері және ортопедиялық құрылғыларды, контактілі линзаларды және кардиостимулятор сияқты ішкі құрылғыларды колонизациялайды. Олар сондай-ақ ашық жаралар мен күйген тіндерде пайда болады. Денсаулық сақтау орталарында биофильмдер гемодиализ аппараттарында, механикалық желдеткіштерде, шунтталарда және басқа медициналық жабдықтарда өседі. Шындығында, ауруханада жұқтырылған барлық инфекциялардың (ауруханаішілік инфекциялар) 65 пайызы биопленкаларға жатады. Биофильмдер сонымен қатар тағамнан жұғатын ауруларға қатысты, өйткені олар көкөніс жапырақтары мен етінің беттерін, сондай-ақ тиісті түрде тазаланбаған тамақ өңдеу жабдықтарын колонизациялайды.

Биопленка инфекциялары бірте-бірте дамиды және дереу белгілерді тудырмауы мүмкін. Олар қожайынның қорғаныс механизмдерімен сирек шешіледі. Биопленка арқылы инфекция анықталғаннан кейін оны жою өте қиын, өйткені биофильмдер микробтардың өсуін бақылау үшін қолданылатын көптеген әдістерге, соның ішінде антибиотиктерге төзімді болады. Жасушаларды субстратқа және басқасына бекітетін матрица жасушаларды антибиотиктерден немесе препараттардан қорғайды. Сонымен қатар, биофильмдер баяу өсетіндіктен, олар жасушаның өсуіне кедергі келтіретін агенттерге аз жауап береді. Биопленкалар еркін өмір сүретін немесе планктонды болған кезде бірдей бактерияларды өлтіру үшін қолданылатын антибиотик концентрациясынан 1000 есеге дейін төтеп бере алатыны хабарланды. Антибиотиктің үлкен дозасы пациентке зиян тигізеді, сондықтан ғалымдар биофильмдерден арылудың жаңа әдістерімен жұмыс істеуде.

Антибиотиктер: біз дағдарысқа тап болып жатырмыз ба?

Сөз антибиотик грек тілінен шыққан қарсы «қарсы» дегенді білдіреді және био «өмір» дегенді білдіреді. Антибиотик - бұл микробтар шығаратын немесе синтетикалық жолмен шығарылатын, басқа организмдерге қарсы немесе олардың өсуіне жол бермейтін химиялық зат. Бүгінгі бұқаралық ақпарат құралдары антибиотикалық дағдарыс туралы алаңдаушылықты жиі айтады. Бұрын бактериялық инфекцияларды оңай емдеген антибиотиктер ескіріп жатыр ма? Біздің антибиотиктердің арсеналына төзімді болу үшін эволюцияланған жаңа «супербактериялар» бар ма? Бұл антибиотиктердің соңы басы ма? Осы сұрақтардың барлығы денсаулық сақтау қоғамдастығын даулайды.

Бактериялардың антибиотиктерге төзімділігінің негізгі себептерінің бірі антибиотиктерге шамадан тыс әсер ету болып табылады. Антибиотиктерді абайсыз және шамадан тыс қолдану бактериялардың төзімді формаларының табиғи іріктелуіне әкелді. Антибиотик жұқтыратын бактериялардың көпшілігін өлтіреді, сондықтан тек төзімді формалар қалады. Бұл төзімді формалар көбейеді, нәтижесінде төзімді емес формаларға қарағанда төзімді формалардың үлесі артады. Резистентті гендердің ұрпаққа берілуінен басқа, плазмидаларға төзімділік гендерінің бүйірлік тасымалдануы бұл гендерді бактериялық популяция арқылы жылдам таратуы мүмкін. Антибиотиктерді дұрыс қолданбау - бұл суық тию немесе тұмау сияқты вирустық инфекциялармен ауыратын науқастар, оған қарсы антибиотиктер пайдасыз. Тағы бір мәселе – мал шаруашылығында антибиотиктерді шамадан тыс қолдану. Антибиотиктерді мал азығында күнделікті қолдану бактериялардың төзімділігін арттырады. Америка Құрама Штаттарында өндірілетін антибиотиктердің 70 пайызы жануарларға беріледі. Бұл антибиотиктер малға төмен дозада беріледі, бұл төзімділіктің даму ықтималдығын арттырады және бұл төзімді бактериялар адамға оңай беріледі.

Оқуға сілтеме

Жануарларға және антибиотиктерге төзімді бактерияларға антибиотиктерді күнделікті енгізу мәселесі туралы соңғы жаңалықтар есебін қараңыз.

Супербағдарламалардың бірі: MRSA

Антибиотиктерді абайсыз қолдану төзімді бактериялар популяциясының кеңеюіне жол ашты. Мысалға, Staphylococcus aureus, көбінесе «стафильдік стафилококк» деп аталады, бұл адам ағзасында өмір сүре алатын және әдетте антибиотиктермен оңай емделетін қарапайым бактерия. Дегенмен, өте қауіпті штамм, метициллинге төзімді Staphylococcus aureus (MRSA) соңғы бірнеше жылда жаңалықтар жасады (22.25-сурет). Бұл штамм метициллин, амоксициллин, пенициллин және оксациллинді қоса алғанда, көптеген жиі қолданылатын антибиотиктерге төзімді. MRSA терінің инфекцияларын тудыруы мүмкін, бірақ ол сонымен қатар қан ағымын, өкпені, зәр шығару жолдарын немесе жарақат алған жерлерді жұқтыруы мүмкін. MRSA инфекциялары денсаулық сақтау мекемелеріндегі адамдар арасында кең таралғанымен, олар ауруханаға жатқызылмаған, бірақ тығыз популяцияда тұратын немесе жұмыс істейтін (әскери қызметкерлер мен тұтқындар сияқты) сау адамдарда да пайда болды. Зерттеушілер MRSA-ның бұл соңғы көзі емдеу мекемелерінде тұратындарға қарағанда әлдеқайда жас халыққа бағытталғанына алаңдаушылық білдірді. Американдық медицина қауымдастығының журналы денсаулық сақтау мекемелеріндегі MRSA-мен ауыратын адамдардың орташа жасы 68, ал «қауымдастықпен байланысты MRSA» (CA-MRSA) бар адамдардың орташа жасы 23 екенін хабарлады. 4

Қорытындылай келе, медицина қауымдастығы антибиотикалық дағдарысқа тап болды. Кейбір ғалымдар антибиотиктермен бактериялық инфекциялардан жылдар бойы қорғалған соң, қарапайым бактериялық инфекция адам популяциясын қайтадан жойып жіберуі мүмкін уақытқа оралуымыз мүмкін деп санайды. Зерттеушілер жаңа антибиотиктерді жасауда, бірақ тиімді және мақұлданған препаратты жасау үшін көп жылдар бойы зерттеулер мен клиникалық сынақтар, сонымен қатар миллиондаған доллар қаржы инвестициялары қажет.

Мансап байланысы

Эпидемиолог

Эпидемиология - бұл популяциядағы денсаулық пен аурудың пайда болуын, таралуын және детерминанттарын зерттейтін ғылым. Демек, бұл қоғамдық денсаулықтың бір бөлігі. Эпидемиолог адам популяциясы мен қоршаған ортадағы аурулардың жиілігі мен таралуын зерттейді.

Эпидемиологтар белгілі бір ауру туралы деректерді жинайды және бастапқы берілу жолын анықтау үшін оның таралуын бақылайды. Олар кейде ауру қоздырғыштардың табиғи тарихын бақылай отырып, географиялық және уақыт өте келе аурудың даму жолын түсінуге тырысу үшін тарихшылармен тығыз ынтымақтастықта жұмыс істейді. Олар клиникалық жазбалардан, пациенттердің сұхбаттарынан, бақылаудан және кез келген басқа қолжетімді құралдардан ақпаратты жинайды. Бұл ақпарат вакцинация (22.26-сурет) сияқты стратегияларды әзірлеу және аурудың жиілігін азайту немесе оның таралуын болдырмау үшін қоғамдық денсаулық сақтау саясатын әзірлеу үшін пайдаланылады. Эпидемиологтар сондай-ақ індет пайда болған жағдайда оны бақылаудың шұғыл шараларын ұсыну үшін жедел тергеу жүргізеді.


4.2 Протеобактериялар

1987 жылы американдық микробиолог Карл Воз (1928–2012) «күлгін бактериялар және олардың туыстары» деп атаған бактериялардың үлкен және әртүрлі тобын нуклеотидтердің ұқсастығына негізделген Бактериялар доменіндегі жеке филум ретінде анықтауды ұсынды. олардың геномындағы тізбектер. 10 Грамтеріс бактериялардың бұл филумы кейіннен протеобактериялар атауын алды. Ол адамның қалыпты микробиотасының бөлігі болып табылатын көптеген бактерияларды, сондай-ақ көптеген патогендерді қамтиды. Протеобактериялар әрі қарай бес класқа бөлінеді: Альфапротеобактериялар, Бетапротеобактериялар, Гаммапротеобактериялар, Дельтапротеобактериялар және Эпсилонпротеобактериялар (Қосымша D).

Альфапротеобактериялар

Протеобактериялардың бірінші класы - альфапротеобактериялар, олардың көпшілігі облигатты немесе факультативті жасушаішілік бактериялар. Кейбір түрлер терең мұхиттық шөгінділер, мұздық мұздар немесе терең жер асты топырақтары сияқты қоректік заттары аз орталарда өмір сүруге қабілетті организмдер ретінде олиготрофтар ретінде сипатталады.

Альфапротеобактериялардың ішінде риккетсиялар, міндетті жасушаішілік қоздырғыштар бар, олар өздерінің өмірлік циклінің бір бөлігін хост жасушалары деп аталатын басқа жасушалардың ішінде болуын талап етеді. Ие жасушасының ішінде өспеген кезде, Риккетсия қабылдаушы жасушадан тыс метаболикалық белсенді емес. Олар өздерінің аденозинтрифосфаттарын (АТФ) синтездей алмайды, сондықтан энергия қажеттіліктері үшін жасушаларға сүйенеді.

Риккетсия spp. бірқатар ауыр адам патогендерін қамтиды. Мысалға, R. rickettsii Меніңгоэнцефалиттің (миды орап тұратын қабықшалардың қабынуы) өмірге қауіп төндіретін түрі - жартасты тау дақты қызбасын тудырады. R. rickettsii кенелерді жұқтырады және ауру кененің шағуы арқылы адамға жұғуы мүмкін (4.4-сурет).

тағы бір түрі Риккетсия, Р. prowazekii, бит арқылы таралады. Ол соғыс және адамдардың жаппай көші-қоны кезінде жиі кездесетін ауыр жұқпалы ауру эпидемиялық сүзекті тудырады. R. prowazekii адамның эндотелий жасушаларын зақымдайды, қан тамырларының ішкі қабығының қабынуын, жоғары температураны, іштің ауырсынуын, кейде сандырақтарды тудырады. Туысқан, R. typhi, Америка Құрама Штаттарының оңтүстік-батысында әлі де жылы мезгілдерде байқалатын тышқан немесе эндемиялық сүзек деп аталатын ауыр емес ауруды тудырады.

4.2-кестеде Альфапротеобактериялардың маңызды тұқымдастарының сипаттамалары жинақталған.

C. trachomatis адам патогені болып табылады, ол көбінесе соқырлыққа әкелетін трахоманы, көз ауруын тудырады. C. trachomatis Сондай-ақ жыныстық жолмен берілетін лимфогранулема венерум (LGV) ауруын тудырады. Бұл ауру жиі жеңіл симптоматикалық болып табылады, аймақтық лимфа түйіндерінің ісінуі ретінде көрінеді немесе ол симптомсыз болуы мүмкін, бірақ ол өте жұқпалы және колледж кампустарында жиі кездеседі.

Альфапротеобактериялар класы
Тұқым Микроскопиялық морфология Бірегей сипаттамалар
Агробактерия Грам-теріс таяқша Өсімдік қоздырғышының бір түрі, A. tumefaciens, өсімдіктерде ісік тудырады
Бартонелла Грам-теріс, плеоморфты, жалауша тәрізді коккобактерия Биттер мен бүргелер арқылы берілетін факультативті жасушаішілік бактериялар адамдарда траншея безгегі мен мысық тырнау ауруын тудырады.
Бруцелла Грам-теріс, ұсақ, жалауша тәрізді коккобактерия Ауру сиырлардың ластанған сүтімен таралатын факультативті жасушаішілік бактериялар ірі қара мал мен адамда бруцеллез ауруын тудырады.
Каулобактер Грам-теріс таяқша Ерекше өмірлік цикліне байланысты жасушалық бейімделу мен дифференциацияны зерттеуде қолданылады (жасушаның бөлінуі кезінде «үйір» жасушалары мен «сабақ» жасушаларын құрайды)
Коксиелла Ұсақ, грамтеріс таяқша Міндетті жасушаішілік бактериялар биологиялық қару ретінде пайдалану үшін Q қызбасының потенциалын тудырады
Эрлихия Өте ұсақ, грамтеріс, кокоидты немесе жұмыртқа тәрізді бактериялар Міндетті жасушаішілік бактериялар жасушадан жасушаға тасымалдануы мүмкін кенелер арқылы берілетін адамдар мен иттерде эрлихиозды (лейкоциттердің бұзылуы және қабыну) тудырады.
Гифомикробиум Грам-теріс таяқшалар сабақтан өседі Ұқсас Каулобактер
Метилоцистис Грам-теріс, кокоидты немесе қысқа таяқшалар Азотты бекітетін аэробты бактериялар
Ризобия Грам-теріс, тік бұрышты таяқшалар, ұштары дөңгелектеніп, шоғыр түзеді Топырақта өмір сүретін және бұршақ тұқымдастардың (мысалы, беде, жоңышқа және бұршақ) тамырларымен симбиотикалық қатынасты құрайтын азотты бекітетін бактериялар
Риккетсия Грам-теріс, жоғары плеоморфты бактериялар (кокктар, таяқшалар немесе жіптер болуы мүмкін) Кенелер арқылы берілетін облигатты жасушаішілік бактериялар Рокки тауындағы дақты безгегі мен іш сүзегін тудыруы мүмкін.

Түсінігіңізді тексеріңіз

Бетапротеобактериялар

Бетапротеобактериялар бактериялардың алуан түрлі тобы болып табылады. Бұл топтағы әртүрлі бактерия түрлері метаболизмдік стратегиялардың кең ауқымын пайдаланады және әртүрлі орталарда өмір сүре алады. Кейбір тұқымдастарға ауыр, кейде өмірге қауіп төндіретін ауру тудыруы мүмкін адам қоздырғыштары болып табылатын түрлер жатады. Тұқым Нейсерия , мысалы, бактерияларды қамтиды N. гонорея, ЖЖБИ гонореяның қоздырғышы және N. менингиттер, бактериялық менингиттің қоздырғышы.

Нейсерия адам денесінің шырышты қабаттарында өмір сүретін кокктар. Олар ұқыпты немесе өсіру қиын, және олар ылғалдың, қоректік қоспалардың және көмірқышқыл газының жоғары деңгейін қажет етеді. Сондай-ақ, Нейсерия микроаэрофильді, яғни олар оттегінің төмен деңгейін қажет етеді. Оңтайлы өсу және сәйкестендіру мақсатында, Нейсерия spp. шоколадты агарда (яғни, ішінара гемолизденген қызыл қан жасушаларымен толықтырылған агар) өсіріледі. Олардың культурадағы өсу үлгісі - диплококк: кофе дәндеріне ұқсайтын жұп жасушалар (4.5-сурет).

Көкжөтелге (көкжөтел) жауап беретін патоген де бетапротеобактериялардың мүшесі болып табылады. Бактерия Бордетелла көкжөтел , Burkholderiales тәртібінен, адамның тыныс алу жолындағы кірпікшелердің қозғалысын салдандыратын және тыныс алу жолдарының жасушаларын тікелей зақымдайтын, қатты жөтел тудыратын бірнеше токсиндер шығарады.

4.3-кестеде бетапротеобактериялардың маңызды тектерінің сипаттамалары жинақталған.

Бетапротеобактериялар класы
Мысал тұқым Микроскопиялық морфология Бірегей сипаттамалар
Бордетелла Кішкентай, грамтеріс коккобактерия Аэробты, өте шапшаң B. көкжөтел көкжөтел (көкжөтел) тудырады
Бурхолдерия Грам-теріс таяқша Аэробты, су, жылқылар мен адамдарда ауру тудыратын (әсіресе муковисцидозбен ауыратын науқастар) ауруханаішілік инфекциялардың қоздырғыштары
Лептотрикс Грам-теріс, қабықшалы, жіп тәрізді таяқша Су тотықтыратын темір мен марганец ағынды суларды тазарту қондырғыларында өмір сүріп, құбырларды бітеп тастауы мүмкін
Нейсерия Грам-теріс, жұп құрайтын кофе дәндері тәрізді кокк Ылғалдылықты қажет етеді және көмірқышқыл газының жоғары концентрациясы оң, шоколадты агарда өсетін патогенді түрлер гонорея мен менингит тудырады.
Тиобактерия Грам-теріс таяқша Термофильді, ацидофильді, қатаң аэробты бактериялар темір мен күкіртті тотықтырады.

Түсінігіңізді тексеріңіз

Клиникалық фокус

2-бөлім

Марша ақыры дәрігердің кабинетіне барғанда, дәрігер стетоскоп арқылы оның тыныс алуын тыңдады. Ол оның өкпесінде крепитацияны (сықырлаған дыбыс) естіді, сондықтан ол кеуде рентгенографиясына тапсырыс берді және медбикеден микробиологиялық бағалау және цитология үшін қақырық үлгісін жинауды сұрады. Рентгенологиялық бағалау қуыстарды, мөлдірлікті және қалыптан тыс материалдың белгілі бір таралу үлгісін тапты (4.6-сурет).

Келесі клиникалық фокус жолағына өтіңіз. Алдыңғы клиникалық фокус өрісіне оралыңыз.

Гаммапротеобактериялар

Грам-теріс бактериялардың ең әртүрлі класы гаммапротеобактериялар болып табылады және оған адам қоздырғыштарының қатары кіреді. Мысалы, үлкен және әртүрлі отбасы, Pseudomonaceae, тұқымдастарды қамтиды Pseudomonas . Бұл тұқымның ішінде түрлер бар P. aeruginosa, дененің әртүрлі аймақтарындағы әртүрлі инфекцияларға жауап беретін патоген. P. aeruginosa қатаң аэробты, ашытпайтын, қозғалғыштығы жоғары бактерия. Ол жиі жаралар мен күйіктерді жұқтырады, созылмалы зәр шығару жолдарының инфекцияларының себебі болуы мүмкін және муковисцидозбен ауыратын науқастарда немесе механикалық желдеткіштегі науқастарда тыныс алу жолдарының инфекцияларының маңызды себебі болуы мүмкін. Инфекциялар арқылы P. aeruginosa жиі емдеу қиын, себебі бактерия көптеген антибиотиктерге төзімді және биопленкаларды қалыптастырудың керемет қабілеті бар. басқа өкілдері Pseudomonas флуоресцентті (жарқыраған) бактерияны қамтиды P. fluorescens және топырақ бактериялары P. putida, ол ксенобиотиктерді ыдырату қабілетімен белгілі (табиғи түрде өндірілмейтін немесе тірі организмдерде табылмайтын заттар).

The Пастереллалар сонымен қатар бірнеше клиникалық маңызды тұқымдар мен түрлерді қамтиды. Бұл топқа адам және/немесе жануарлардың қоздырғыштары болып табылатын бірнеше бактериялар кіреді. Мысалға, Пастерелла гемолитика қой мен ешкінің ауыр пневмониясын тудырады. P. multocida жануарлардан адамға шағу арқылы жұғатын, тері мен терең тіндердің инфекциясын тудыратын түр. Тұқым Гемофилия адамның екі патогені бар, H. influenzae және H. ducreyi. Атына қарамастан, H. influenzae тұмауды тудырмайды (бұл вирустық ауру). H. influenzae синусит, бронхит, құлақ инфекциясы және пневмония сияқты жоғарғы және төменгі тыныс жолдарының инфекцияларын тудыруы мүмкін. Тиімді вакцинацияны дамытқанға дейін, штаммдары H. influenzae балалардағы менингит сияқты инвазивті аурулардың негізгі себебі болды. H. ducreyi шанкроид деп аталатын ЖЖБИ тудырады.

Vibrionales отрядына адам қоздырғышы кіреді тырысқақ вибрионы . Бұл үтір тәрізді су бактериясы таяз лагуналар мен теңіз порттары сияқты жоғары сілтілі орталарда дамиды. шығаратын токсин V. тырысқақ тоқ ішекте электролиттер мен судың гиперсекрециясын тудырады, бұл мол сулы диареяға және дегидратацияға әкеледі. V. parahaemolyticus сонымен қатар адамдарда асқазан-ішек ауруларының себебі болып табылады, ал V. vulnificus ауыр және өмірге қауіп төндіретін целлюлит (тері мен терең тіндердің инфекциясы) және қан арқылы берілетін инфекцияларды тудырады. Vibrionales компаниясының тағы бір өкілі, Aliivibrio fischeri, кальмармен симбиотикалық қатынаста болады. Кальмар бактерияларды өсіру үшін қоректік заттармен қамтамасыз етеді және бактериялар кальмарды жыртқыштардан қорғайтын биолюминесценцияны шығарады (4.7-сурет).

Тұқым Легионелла сонымен қатар гаммапротеобактерияларға жатады. L. pneumophila, Легионерлер ауруына жауап беретін қоздырғыш – бұл үлкен ғимараттардағы ауаны баптау қондырғыларының резервуарларында кездесетін жылы су бассейндерін мекендейтін су бактериясы (4.8-сурет). Бактериялар аэрозольдерде таралуы мүмкін болғандықтан, легионерлер ауруы жиі суы ластанған ғимараттың тұрғындарына әсер етеді. Легионелла. Шындығында, бұл бактериялар өздерінің атауын 1976 жылы Филадельфияда американдық легион ардагерлері қауымдастығының конвенциясын өткізетін қонақүйде болған легионерлер ауруының алғашқы белгілі өршуінен алады.

Enterobacteriaceae - гаммапротеобактерияларға жататын ішек (ішек) бактерияларының үлкен тұқымдасы. Олар факультативті анаэробтар және көмірсуларды ашытуға қабілетті. Бұл отбасының ішінде микробиологтар екі түрлі категорияны таниды. Бірінші категория бактериялардың прототиптік түрінен кейін колиформдар деп аталады, ішек таяқшасы . Колиформалар лактозаны толығымен ашытуға қабілетті (яғни, қышқыл мен газдың түзілуімен). Екінші санат, колиформды еместер лактозаны ашыта алмайды немесе оны толық ашытпайды (қышқылды да, газды да шығарады, бірақ екеуін де емес). Колиформды еместерге адамның кейбір белгілі қоздырғыштары жатады, мысалы Сальмонелла spp., шигелла spp., және Yersinia pestis .

E. coli 1886 жылы Теодор Эшерих (1857–1911) алғаш рет сипаттап бергеннен бері ең көп зерттелген бактерия болуы мүмкін. E. coli көптеген штаммдары адамдармен мутуалистік қарым-қатынаста болады. Дегенмен, кейбір штамдар Шига токсині деп аталатын ықтимал өлімге әкелетін токсин шығарады. Шига токсині анықталған ең күшті бактериялық токсиндердің бірі болып табылады. Мақсатты жасушаларға енген кезде Шига токсині рибосомалармен әрекеттесіп, ақуыз синтезін тоқтатады. Ақуыз синтезінің болмауы жасушалық өлімге және ішек жолдарының қабынуымен және қанды диареямен сипатталатын геморрагиялық колитке әкеледі.Ең ауыр жағдайларда пациенттерде өлімге әкелетін гемолитикалық уремиялық синдром дамуы мүмкін. Басқа E. coli штамдары саяхатшының диареясын тудыруы мүмкін, бұл ауыр емес, бірақ өте кең таралған ауру.

Тұқым Сальмонелла , колиформды емес тобына жатады Enterobacteriaceae, бір қызығы, оның қанша түрді қамтитыны туралы әлі күнге дейін консенсус жоқ. Ғалымдар бір кездері түр деп есептеген көптеген топтарды бактериялардың бір түрінің штаммдары немесе вариациялары болып табылатын серотиптер (сонымен қатар сероварлар деп те аталады) ретінде қайта жіктеді. Олардың жіктелуі жануарлардың антисарысуларының бактерия жасушаларының бетіндегі молекулаларға қарсы әрекет ету заңдылықтарына негізделген. бірқатар серотиптері Сальмонелла сальмонеллезді тудыруы мүмкін, қызба, құсу және диареямен бірге жүретін жіңішке және тоқ ішектің қабынуымен сипатталады. түрлер S. enterobacterica (серовар іш сүзегі) безгегі, іштің ауыруы және тері бөртпесі сияқты белгілері бар іш сүзегін тудырады (4.9-сурет).

4.4-кестеде гаммапротеобактериялардың маңызды тектерінің сипаттамалары жинақталған.

Гаммапротеобактериялар класы
Мысал тұқым Микроскопиялық морфология Бірегей сипаттамалар
Беггиатоа Грам-теріс бактериялар диск тәрізді немесе цилиндр тәрізді Судағы, күкіртті сутегінің жоғары мөлшері бар суда өмір сүретін, ағынды суларды тазалауда қиындықтар тудыруы мүмкін
Enterobacter Грам-теріс таяқша Факультативті анаэробтар семіздік патогенезіне қатысы бар ауруханада жатқан науқастарда зәр шығару және тыныс алу жолдарының инфекцияларын тудырады.
Эрвиния Грам-теріс таяқша Жапырақ дақтары мен түсінің өзгеруін тудыратын өсімдік қоздырғышы целлюлозаны сіңіруі мүмкін салыстырмалы түрде төмен температурада (25–30 °C)
Escherichia Грам-теріс таяқша Факультативті анаэроб жылы қанды жануарлардың асқазан-ішек жолдарында тіршілік етеді, кейбір штаммдары мутуалист, басқалары серотип сияқты К витаминін шығарады. E. coli O157:H7, қоздырғыштар болып табылады E. coli генетика мен молекулалық биологиядағы көптеген зерттеулер үшін үлгі организм болды
Гемофилия Грам-теріс таяқша Плеоморфты, коккобактерия, аэробтар немесе факультативті анаэробтар қан агарында өскенде пайда болуы мүмкін патогенді түрлер респираторлық инфекцияларды, шанкроидты және басқа ауруларды тудыруы мүмкін.
Клебсиелла Грам-теріс таяқша басқа мүшелерге қарағанда дөңгелек және қалың болып көрінеді Enterobacteriaceae Факультативті анаэробты, инкапсуляцияланған, қозғалмайтын патогенді түрлер, әсіресе алкоголизммен ауыратын адамдарда пневмонияны тудыруы мүмкін.
Легионелла Грам-теріс таяқша Жылдам, көмір буферлі ашытқы сығындысында өседі L. pneumophila легионер ауруын тудырады
Метиломонас Грам-теріс таяқша Метанды көміртегі мен энергия көзі ретінде пайдаланыңыз
Протей Грам-теріс таяқша (плеоморфты) Адамның асқазан-ішек жолдарының қозғалғыштығының қарапайым тұрғындары уреазаны шығарады шартты-патогенді микроорганизмдер зәр шығару жолдарының инфекцияларын және сепсисті тудыруы мүмкін.
Pseudomonas Грам-теріс таяқша Аэробты әмбебап сары және көк пигменттерді шығарады, бұл оларды культурада жасыл болып көрінеді, оппортунистік, антибиотиктерге төзімді патогендер жара инфекцияларын, ауруханадан алынған инфекцияларды және муковисцидозы бар науқастарда қайталама инфекцияларды тудыруы мүмкін.
Серратия Грам-теріс таяқша Қозғалғыш қызыл пигментті шартты-патогенді қоздырғыштарды шығаруы мүмкін, олар ауруханадан алынған көптеген инфекцияларға жауап береді.
Шигелла Грам-теріс таяқша Қозғалмайтын қауіпті патогенді, асқазан-ішек жолдарының жасушаларын бұзатын шига токсинін шығарады, дизентерияны тудыруы мүмкін.
Вибрио Грам-теріс, үтір немесе қисық таяқша тәрізді бактериялар Теңіз суын мекендейтін жалауша тәрізді, қозғалғыш токсин шығаруы мүмкін, бұл асқазан-ішек жолында су мен электролиттердің гиперсекрециясын тудыратын кейбір түрлер ауыр жара инфекцияларын тудыруы мүмкін.
Иерсиния Грам-теріс таяқша Кеміргіштер адам қоздырғыштары арқылы тасымалданады Y. pestis бубонды обаны және пневмониялық обаны тудырады Y. enterocolitica адамдарда диареяны тудыратын патоген болуы мүмкін

Түсінігіңізді тексеріңіз

Дельтапротеобактериялар

Дельтапротеобактериялар – сульфатты төмендететін бактерияларды (SRBs) қамтитын грамтеріс протеобактериялардың шағын класы, олар сульфатты электронды тасымалдау тізбегіндегі соңғы электронды акцептор ретінде пайдаланатындықтан осылай аталған. Аздаған SRB патогенді болып табылады. Дегенмен, SRB Desulfovibrio orale пародонт ауруымен (тіс ауруы) байланысты.

Дельтапротеобактерияларға да тұқымдас жатады Бделловибрио , түрлері басқа грамтеріс бактериялардың паразиттері болып табылады. Бделловибрио периплазмада, плазмалық мембрана мен жасуша қабырғасының арасындағы кеңістікте орналасып, иесінің белоктары мен полисахаридтерімен қоректеніп, иесі бактерияның жасушаларына енеді. Инфекция қабылдаушы жасушалар үшін өлімге әкеледі.

Дельтапротеобактериялардың тағы бір түрі миксобактериялар топырақта бейорганикалық қосылыстарды жинап тіршілік етеді. Қозғалғыш және өте әлеуметтік, олар өз тобының ішінде және одан тыс басқа бактериялармен әрекеттеседі. Олар көп жасушалы, макроскопиялық «жеміс денелері» (4.10-сурет), биологтар мен бактерия экологтары әлі зерттеп жатқан құрылымдар құра алады. 11 Бұл бактериялар метаболикалық белсенді емес миксоспораларды да құра алады.

4.5-кестеде Дельтапротеобактериялардың бірнеше маңызды тектерінің сипаттамалары жинақталған.

Дельтапротеобактериялар класы
Тұқым Микроскопиялық морфология Бірегей сипаттамалар
Бделловибрио Грам-теріс, үтір тәрізді таяқша Облигатты аэробтар қозғалатын паразиттік (басқа бактерияларды жұқтыратын)
Десульфовибрио (бұрынғы Дезуфуромоналар) Грам-теріс, үтір тәрізді таяқша Редукциялық күкіртті улы және радиоактивті қалдықтарды жою үшін пайдалануға болады
Миксобактерия Колониялар түзетін грамтеріс, кокоидты бактериялар (үйірлер) Топырақтағы тіршілік иелері сырғанау арқылы қозғала алады, жасушааралық байланысты (сигнализация) зерттеу үшін үлгі организм ретінде пайдаланылады.

Түсінігіңізді тексеріңіз

Эпсилонпротеобактериялар

Протеобактериялардың ең кіші класы Эпсилонпротеобактериялар болып табылады, олар грамтеріс микроаэрофильді бактериялар болып табылады (олар қоршаған ортада оттегінің аз мөлшерін ғана қажет етеді). Эпсилонпротеобактериялардың клиникалық тұрғыдан маңызды екі түрі бар Кампилобактер және Хеликобактер , олардың екеуіне де адам патогендері кіреді. Кампилобактер ауыр энтерит (жіңішке ішектің қабынуы) түрінде көрінетін тағамдық улануды тудыруы мүмкін. Бұл жағдай түрге байланысты C. Jejuni, әдетте ластанған құс өнімдерін жеуге байланысты дамыған елдерде жиі кездеседі. Тауықтар жиі орналасады C. Jejuni олардың асқазан-ішек жолдарында және нәжісінде болады, ал олардың еті өңдеу кезінде ластануы мүмкін.

Тұқым ішінде Хеликобактер, спираль тәрізді, жалауша тәрізді бактерия H. pylori асқазан микробиотасының пайдалы мүшесі ретінде анықталды, бірақ ол сонымен қатар созылмалы гастрит пен асқазан мен он екі елі ішектің ойық жарасының ең көп тараған себебі болып табылады (4.11-сурет). Мұны зерттеулер де көрсетті H. pylori асқазан ісігімен байланысты. 12 H. pylori асқазанның жоғары қышқылдық ортасында өмір сүру қабілетінде біршама ерекше. Ол уреаза және басқа ферменттерді шығарады, олар оның ортасын аз қышқыл ету үшін өзгертеді.

4.6-кестеде Эпсилонпротеобактериялардың ең клиникалық маңызды тектерінің сипаттамалары жинақталған.

Эпсилонпротеобактериялар класы
Мысал тұқым Микроскопиялық морфология Бірегей сипаттамалар
Кампилобактер Грам-теріс, спираль тәрізді таяқша Аэробты (микроаэрофильді) тауықтарды жиі жұқтырады, адамдарға шала піскен ет арқылы жұқтырып, ауыр энтерит тудыруы мүмкін.
Хеликобактер Грам-теріс, спираль тәрізді таяқша Аэробты (микроаэрофильді) бактерия асқазанның ішкі қабығын зақымдап, созылмалы гастрит, асқазан жарасы және асқазанның қатерлі ісігін тудыруы мүмкін.

Түсінігіңізді тексеріңіз

Сілтемелер

    C.R. Woese. «Бактериялардың эволюциясы». Микробиологиялық шолу 51 жоқ. 2 (1987): 221–271. Х.Райхенбах. «Миксобактериялар, жаңа биоактивті заттардың өндірушілері». Өнеркәсіптік микробиология және биотехнология журналы 27 жоқ. 3 (2001): 149–156. С.Суэрбаум, П.Мичетти. «Helicobacter pylori инфекция». Жаңа Англия медицина журналы 347 жоқ. 15 (2002): 1175–1186.

Amazon Associate ретінде біз талаптарға сай сатып алулардан пайда аламыз.

Осы кітапты келтіргіңіз, бөліскіңіз немесе өзгерткіңіз келе ме? Бұл кітап Creative Commons Attribution License 4.0 болып табылады және сіз OpenStax атрибуты қажет.

    Егер сіз осы кітапты толығымен немесе бір бөлігін басып шығару пішімінде қайта таратып жатсаңыз, әрбір физикалық бетте келесі атрибутты қосуыңыз керек:

  • Дәйексөз жасау үшін төмендегі ақпаратты пайдаланыңыз. Осы сияқты дәйексөз құралын пайдалануды ұсынамыз.
    • Авторлары: Нина Паркер, Марк Шнеегурт, Анх-Хью Ти Ту, Филипп Листер, Брайан М. Форстер
    • Баспагер/веб-сайт: OpenStax
    • Кітаптың аты: Микробиология
    • Жарияланған күні: 2016 жылдың 1 қарашасы
    • Орналасқан жері: Хьюстон, Техас
    • Кітаптың URL мекенжайы: https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction
    • Бөлімнің URL мекенжайы: https://openstax.org/books/microbiology/pages/4-2-proteobacteria

    © 20 тамыз, 2020 OpenStax. OpenStax шығарған оқулық мазмұны Creative Commons Attribution License 4.0 лицензиясы бойынша лицензияланған. OpenStax атауы, OpenStax логотипі, OpenStax кітап мұқабалары, OpenStax CNX атауы және OpenStax CNX логотипі Creative Commons лицензиясына жатпайды және Райс университетінің алдын ала және тікелей жазбаша келісімінсіз қайта шығаруға болмайды.


    7-бөлім: Borrelia burgendorferi Сыртқы бетіндегі ақуыздар және ықтимал вакцина

    Б.Бургендорфери салыстырмалы түрде шағын геномға ие, бірақ бұл геномның экспрессиясын айтарлықтай өзгертуі мүмкін. Бұл иммундық жүйенің инфекцияны жоюдағы қиындықтарының тағы бір себебі. Иммундық жүйенің біреуіне антиденелерді тауып, жасаса да Б. Бургендорфери сыртқы беттік ақуыздар (Osp), бактериялардың бұл ақуыздың экспрессиясын тез өзгерту қабілеті антидененің тиімділігін жоя алатынын білдіреді ⎘] . Бұл сондай-ақ ықтимал инфекциямен күресу үшін адам ағзасында антиденелерді өндіруді ынталандыратын вакцинаны жасау өте қиын болатын себептердің бірі. Б.Бургендорфери. Вакцинаны жасаудың қиындығы үздіксіз экспрессияланатын және осылайша антигендер үшін нысана болатын ақуызды табу болды. Бір сыртқы беттік ақуыз, OspA, кененің ортаңғы ішекінде үздіксіз экспрессияланды. Ол кене қоректеніп жатқан кезде бактериялардың ортаңғы ішектен сілекей бездеріне көшуіне жауапты деп саналады. Бактериялар ағзаға енгеннен кейін ол ақуызды пайдалана алмайды және ол реттеледі. Осылайша, бұл ақуызға қарсы вакцина бактерияларды жоюы мүмкін. Ақуыз тек қана кененің ортаңғы ішегінде экспрессияланатындықтан, иесі анти-OspA антиденелері кенеге еніп, сілекей бездеріне барар алдында бактерияларды жоюы керек еді ⎙'.


    OspA қолданатын екі вакцина іс жүзінде өндіріліп, нарыққа шығарылды, бірақ олардың екеуі де төрт жылдан кейін нарықтан шығарылды. Бірінші LYMERix 1998 жылы шығарылды және үш дозада Лайма ауруына қарсы 76% тиімділік көрсетті. Екіншісі, LYMErix-тен кейін шығарылған Imulyme, Лайм ауруына қарсы 92% тиімділікке ие болды. Вакциналардың тоқтатылуының себебі вакцинаның тиімділігі мен қауіпсіздігіне емес, қаржылық мәселелерге байланысты болды. Бірінші мәселе вакцинаға сұраныстың аздығы болды. Бұл бактериялар бар кенелердің шектеулі географиялық орналасуына байланысты болды (АҚШ-тың шығыс жағалауымен шектелген) және вакцина жалпы сақтық шарасы ретінде емес, тек жоғары қауіпті кәсіптегі адамдар үшін сатылды. Екіншіден, вакцинаның қауіпсіздігіне қатысты негізсіз алаңдаушылық болды. Вакцинаның аутоиммунды артриттің жанама әсерлері туралы хабарламалар болды және кейбіреулер ұзақ мерзімді әсерлері әлі белгісіз деп сендірді. Бұл шағымдарды зерттеу үшін 2001 жылы FDA қауіпсіздік кеңесі құрылды және аутоиммунды артрит ауруы вакцинацияланбаған адамдардағы фондық көрсеткіштен гөрі вакцинацияланған адамдарда жоғары емес екенін анықтады. Осыған қарамастан вакцинаға қарсы топтар болды, олар вакцинаның қауіпсіздігіне күмән келтіруді жалғастырды және оған тыйым салу үшін сот ісін бастады. Imulyme сұраныстың шектеулі болуына байланысты өз вакцинасын нарықтан тез алып тастады ⎙'. Көп ұзамай LYMERix сот процестерінің көбеюіне және вакцинаға сұраныстың төмендеуіне байланысты вакцинаны алып тастады. Содан бері OspA-ға қарсы басқа вакцина шығарылған жоқ.


    Білуге ​​болатын сөздер

    Аллерген: Ағзада аллергиялық реакция тудыратын бөгде зат.

    В жасушалары: Антиденелерді бөлетін сүйек кемігінде түзілетін жасушалар.

    Иммундық жауап: Ағзадағы бөгде заттарға жауап ретінде антиденелердің түзілуі.

    Иммунитет: Белгілі бір аурудың әсеріне қарсы тұру шарты.

    Иммундау: Адамның белгілі бір бөгде антигендердің әсеріне қарсы тұруға қабілетті ету процесі.

    Егу: Ағзаға бөтен антигенді енгізу, оған қарсы антиденелерді өндіруді ынталандыру.

    Моноклональды антиденелер: Бір жасушадан клондалған жасушалар шығаратын бірдей антиденелер.

    Белоктар: Барлық тірі жасушалардың құрылымы мен жұмыс істеуі үшін маңызды болып табылатын үлкен молекулалар.

    Вакцина: Антиденелер өндірісін ынталандыру үшін енгізілген белгілі бір аурудың тірі әлсіреген немесе өлтірілген микроорганизмін дайындау.

    IgD қанда аз мөлшерде болады. Антиденелердің бұл класы негізінен антиденелерді шығаратын және шығаратын В жасушаларының бетінде кездеседі. IgD В жасушаларына арнайы антигендерді тануға көмектеседі.

    IgE антиденелері сарысуда (дене сұйықтықтарының сулы бөлігі) аз мөлшерде болады және аллергиялық реакцияларға жауап береді. IgE құрамында күшті химиялық заттар, соның ішінде гистамин бар, мастикалық жасушалар деп аталатын кейбір жасушалардың бетімен байланыса алады. (Гистаминдер – аллергиялық реакция кезінде бөлінетін заттар. Олар капиллярлардың кеңеюіне, бұлшықеттердің жиырылуына және асқазан сөлінің бөлінуіне себепші болады.) Тозаң сияқты аллерген өзінің арнайы IgE антиденесімен байланысқанда, ол гистаминнің мастадан бөлінуін ынталандырады. ұяшық. Тітіркендіргіш гистамин мұрынның ағуы, түшкіру және тіндердің ісінуі сияқты аллергиялық реакцияның белгілерін тудырады.

    Қандағы белгілі бір антиденелердің болуын анықтайтын сынақтар белгілі бір ауруларды диагностикалау үшін пайдаланылуы мүмкін. Антиденелер сынақ сарысуында антигендер иммундық реакция тудырған кезде болады.


    Неліктен SARS-CoV-2 оңай таралады?

    SARS-CoV-2 вирусының қандай құрылымдық ерекшеліктері оның адам жасушаларына шабуыл жасап, соншалықты тиімді таралуына мүмкіндік береді? Біз пайда болған негізгі дәлелдердің кейбірін жинақтаймыз.

    Pinterest сайтында бөлісіңіз Жаңа коронавирустың құрылымы туралы жаңа түсініктер оның адамдар арасында неліктен тез таралатынын түсіндіруі мүмкін.

    Барлық деректер мен статистика жарияланған кездегі жалпыға қолжетімді деректерге негізделген. Кейбір ақпарат ескірген болуы мүмкін. Біздің қонаққа барыңыз коронавирус орталығы және бізді орындаңыз тікелей жаңартулар беті COVID-19 пандемиясы туралы ең соңғы ақпарат үшін.

    SARS-CoV-2 деп аталатын жаңа коронавирус дүние жүзінде 168 000-нан астам инфекцияны тудырды, бұл COVID-19 денсаулық жағдайына әкелді.

    Бұл өте жұқпалы вирустың табиғатын түсіну үшін зерттеушілер SARS коронавирусымен (SARS-CoV) салыстыру жүргізді - SARS деп аталатын ауыр жедел респираторлық синдромның қоздырғышы.

    SARS-CoV және SARS-CoV-2 бірдей геномдық тізбектің 86% құрайды. SARS «XXI ғасырдың бірінші пандемиясы» деп саналды, өйткені ол континенттен континентке тез таралып, 8 айда 8000-нан астам инфекцияны тудырды - өлім-жітім көрсеткіші 10%.

    Дегенмен, SARS-CoV-2 әлдеқайда жылдам таралуда. 2003 жылы 8 айда 774 адам қайтыс болған ЖРВИ-дің 8098 оқиғасы орын алды. Керісінше, SARS-CoV-2 індеті басталғаннан кейін 2 ай ішінде жаңа коронавирус 82,000-нан астам адамды жұқтырды, 2,800-ден астам адам қайтыс болды.

    Сонымен, жаңа коронавирусты неғұрлым жұқпалы ететін не? Біз бұл сұраққа жауап беруге көмектесетін соңғы дәлелдердің кейбірін қарастырамыз.

    Атап айтқанда, бірнеше генетикалық зерттеулер вирустың микроскопиялық құрылымын, оның бетіндегі негізгі ақуызды және адам жасушаларындағы рецепторды зерттеді, олар вирустың неліктен оңай шабуылдап, таралуы мүмкін екенін түсіндіре алады.

    CDC адамдарға физикалық қашықтықты сақтау қиын болатын қоғамдық орындарда шүберекпен бетперде киюді ұсынады. Бұл вирус жұқтырғанын білмейтін адамдардан, соның ішінде симптомсыз адамдардан вирустың таралуын бәсеңдетуге көмектеседі. Адамдар физикалық қашықтықты сақтауды жалғастыра отырып, бетперде киюі керек. Үйде маска жасау нұсқаулары осында. Ескерту: Хирургиялық маскалар мен N95 респираторларының медицина қызметкерлері үшін сақталғаны өте маңызды.

    Коронавирустар жұқтыратын адам жасушаларының қабығын байланыстыру үшін пайдаланады. Байланыстыру процесі белгілі бір жасуша ферменттерімен белсендіріледі.

    SARS-CoV-2, алайда, оның «[SARS-CoV] тиісті протеиніне қарағанда олардың ортақ хост жасушасының рецепторымен 10 есе тығыз байланысуына мүмкіндік беретін арнайы құрылымы бар.

    Ішінара бұл масақ протеинінде фурин деп аталатын ферментті танитын және белсендіретін учаскенің болуымен байланысты.

    Фурин - бауыр, өкпе және жіңішке ішек сияқты адамның әртүрлі мүшелеріндегі хост-клетка ферменті. Бұл ферменттің адам тіндерінің барлығында болуы вирустың бірден бірнеше мүшеге шабуыл жасай алатынын білдіреді.

    Кейбір зерттеулер көрсеткендей, SARS-CoV және бір отбасындағы коронавирустар бірдей фуринді белсендіру алаңына ие емес.

    Зерттеушілер SARS-CoV-2 протеиндерінде жақында табылған «фурин тәрізді бөліну орны» вирустың өмірлік циклін және вирустың патогенділігін түсіндіруі мүмкін дейді.

    Профессор Гари Уиттакер, Корнелл университетінің вирусологы, Итакадағы (Нью-Йорк) жаңа коронавирустың протеинін зерттеп, сараптаманы күтіп тұрған жаңа мақалада.

    «[Фуринді белсендіру алаңы] вирусты SARS-тен оның жасушаларға енуі тұрғысынан мүлде басқаша орнатады және вирустың тұрақтылығына, демек, берілуіне әсер етуі мүмкін».

    – Профессор Гари Уиттакер

    Басқа зерттеулер фуриннің бөліну орны SARS-CoV-2-ні соншалықты тиімді және жылдам таратуға мүмкіндік береді деген идеяны қолдады.

    Зерттеушілер SARS-CoV-2 мен құс тұмауы вирустары арасында параллельдер жүргізіп, тұмаудағы гемагглютинин деп аталатын ақуыз SARS-CoV-2 протеинінің баламасы екенін және фуринді белсендіру орындары бұл вирустарды соншалықты жоғары патогенді ете алатынын атап өтті.

    Спайк протеиндері мен фуринді белсендіру орындары толық оқиға емес, бірақ адам жасушасында оны жаңа коронавирусқа осал ететін элементтер де бар.

    Масақ протеині ангиотензин түрлендіретін фермент 2 (ACE2) деп аталатын адам жасушаларындағы рецептормен байланысуы керек. Зерттеулер ACE2 SARS-CoV-2 адам жасушаларын жұқтыруға мүмкіндік беретінін көрсетті.

    Сонымен қатар, SARS-CoV-2 басқа коронавирустарға қарағанда жоғары жақындықпен ACE2-мен байланысады және бұл SARS-CoV-2 SARS-CoV-ға қарағанда хост жасушаларымен 10 есе тығыз байланыстыратын себептердің бір бөлігі.

    Жоғарыда айтылған ойлар маңызды, өйткені олар жаңа коронавирусты бағыттаудың және блоктаудың әртүрлі жолдарын ұсынады, өйткені зерттеушілер вакциналар мен емдеу әдістерін жасауға асығады.

    Мысалы, фурин ингибиторлары SARS-CoV-2-мен күресу үшін жарамды терапевтік жол болуы мүмкін, дейді кейбір сарапшылар.

    Бірақ фурин тәрізді ферменттер көптеген тұрақты жасушалық процестердің кілті болғандықтан, бұл ингибиторлардың жүйелі түрде әрекет етпеуі және уыттылықты тудырмауы маңызды.

    Атап айтқанда, шағын молекулалы ингибиторлар немесе ауызша белсенді, «ингаляция арқылы жеткізілетін […] олардың [SARS-CoV-2] вирусқа қарсы әсерін бағалау үшін жылдам сынақтан өтуге лайық», - деп шақырды зерттеушілер.

    Сонымен қатар, ACE2 рецепторларын блоктау басқа өміршең шешім болуы мүмкін. Бұл коронавирустың жасушаларға енуін тоқтатуы мүмкін.

    Шын мәнінде, жаңа зерттеу SARS-CoV-ға қарсы иммунизацияланған төрт тышқанның антиденелерін пайдалану SARS-CoV-2 протеиндері бар модельдік вируспен инфекцияны азайтатынын көрсетті.

    Жасуша дақылдарында инфекция 90%-ға төмендеді.

    Жаңа коронавирусқа және COVID-19-ға қатысты соңғы оқиғалар туралы тікелей жаңартуларды алу үшін басыңызМұнда.

    Коронавирустың таралуына жол бермеу туралы ақпарат алу үшін мыналар Ауруларды бақылау және алдын алу орталықтары (CDC) беті кеңес береді.


    Бейнені қараңыз: 7 күресу тәсілдері. Бактериялардың антибиотиктерге тұрақтылығы. (Ақпан 2023).