Ақпарат

16.2: Тікелей жоғары сезімталдық: II тип - Биология

16.2: Тікелей жоғары сезімталдық: II тип - Биология


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

үйрену мақсаттары

  1. II типті (антиденеге тәуелді цитотоксикалық) жоғары сезімталдық механизмін сипаттаңыз және 2 мысал келтіріңіз.

Механизмі: IgG немесе IgM иммундық төзімділіктің бұзылуы нәтижесінде қалыпты өзіндік антигендерге қарсы жасалады немесе хост жасушаларының бетіндегі кейбір молекулаға ұқсайтын бөтен антиген организмге енеді және сол антигенге қарсы жасалған IgG немесе IgM, содан кейін олармен айқаса әрекеттеседі. хост жасушасының беті. Бұл антиденелердің иесі жасушалардың бетіне қосылуы келесіге әкеледі:

  1. Ие жасушаларының опсонизациясы, соның арқасында фагоциттер IgG, C3b немесе C4b арқылы хост жасушаларына жабысып, олардың лизосомаларын шығарады ((PageIndex{1}) және (PageIndex{2}) суретін қараңыз);
  1. Жасушалардың MAC лизисін тудыратын классикалық комплемент жолын белсендіру ((PageIndex{3}) және (PageIndex{4}) суретін қараңыз); және
  1. NK жасушалары антиденелердің Fc бөлігіне қосылатын хост жасушаларының ADCC жойылуы. Содан кейін NK жасушасы перфориндер деп аталатын кеуекті түзетін ақуыздарды және гранзимдер деп аталатын протеолитикалық ферменттерді шығарады. Гранзимдер кеуектер арқылы өтіп, оның құрылымдық цитоскелеттік белоктарын бұзу және хромосомалық ыдырау арқылы зақымдалған жасушаның апоптозына әкелетін ферменттерді белсендіреді. ((PageIndex{5}) суретін, (PageIndex{5})A суретін және (PageIndex{6}) суретін қараңыз).

Мысалдар мыналарды қамтиды:

  • AB және Rh қан тобының реакциялары;
  • аутоиммунды аурулар, мысалы:
    • ревматикалық қызба, онда антиденелер буындар мен жүрек клапандарының зақымдалуына әкеледі;
    • идиопатиялық тромбоцитопения пурпура, онда антиденелер тромбоциттердің бұзылуына әкеледі;
    • миастения грависі, мұнда антиденелер бұлшықет жасушаларындағы ацетилхолиндік рецепторлармен байланысып, бұлшықеттердің дұрыс емес энервациясын тудырады;
    • Антиденелер бүйрек жасушаларының бұзылуына әкелетін Гудпастер синдромы;
    • миелинді, ми мен жұлынның нейрондарының жүйке талшықтарын оқшаулайтын миелин қабықшасын құрайтын ақуызды құрайтын олигодендроглиальды жасушаларға қарсы антиденелер түзілетін көп склероз; және
  • кейбір дәрілік реакциялар.

II типті жоғары сезімталдық ерте трансплантациядан бас тартуға да қатысады.

Түйіндеме

  1. II типті (антиденеге тәуелді цитотоксикалық) жоғары сезімталдық кезінде иммундық толеранттылықтың бұзылуы нәтижесінде қалыпты өзіндік антигендерге қарсы IgG немесе IgM жасалады немесе қожайын жасушаларының бетіндегі кейбір молекулаға ұқсайтын бөгде антиген организмге енеді және IgG немесе Осы антигенге қарсы жасалған IgM, содан кейін хост жасушасының бетімен өзара әрекеттеседі.
  2. Бұл антиденелердің иесі жасушалардың бетімен байланысуы кейіннен хост жасушаларының опсонизациясына, жасушалардың мембраналық шабуыл кешенінің (МАК) лизисіне және хост жасушаларының антиденеге тәуелді жасушалық цитотоксикалық (ADCC) жойылуына әкеледі.
  3. Мысалдарға AB және Rh қан тобының реакциялары және ревматикалық қызба, жедел гломерулонефрит, миастения грависі және склероз сияқты аутоиммунды аурулар жатады.

Сұрақтар

Осы бөлімдегі материалды зерттеп, осы сұрақтарға жауап жазыңыз. Жауаптарды басып, жазып алмаңыз. Бұл оқулықты түсінуіңізді тексермейді.

  1. II типті (антиденеге тәуелді цитотоксикалық) жоғары сезімталдық механизмін сипаттаңыз және 2 мысал келтіріңіз. (ans)

І типті жоғары сезімталдық

І типті жоғары сезімталдық (немесе дереу жоғары сезімталдық) - аллерген деп аталатын антигеннің белгілі бір түріне қайта әсер ету нәтижесінде туындаған аллергиялық реакция. [1] І тип II типті, III типті және IV типті жоғары сезімталдықтан ерекшеленеді.

І типті жоғары сезімталдық
Басқа атауларБірден жоғары сезімталдық
Әртүрлі өсімдік тозаңдарының SEM: тозаңдар өте кең таралған аллергендер.
МамандығыИммунология

Экспозиция жұту, ингаляция, инъекция немесе тікелей байланыс арқылы болуы мүмкін.


Электромагниттік жоғары сезімталдық синдромы

Сымсыз сигналдарға теріс реакция. Сондай-ақ «гаджеттік аллергия» деп аталады, белгілері бас ауруы, жүрек айнуы, естен тану және бүкіл денеде ауырсыну болуы мүмкін. Жақсартуды сезіну үшін адамдар шалғай аудандарға көшті, бірақ кез келген дамыған елде сымсыз сигналдарды болдырмау қиынға соғуда.

Дау көп
Бұл өте даулы тақырып және негізінен басына қысылған ұялы телефондарға қатысты зерттеулер нәтижесіз болды. Дегенмен, адам миының молекулалары AM, FM, теледидар, HD радио, спутниктік деректер, спутниктік радио, спутниктік бейне, 2G, 3G және 4G ұялы дауыс және деректер, Wi-Fi, WiMAX, Bluetooth және басқа сымсыз желілер.

Дүние жүзіндегі адамдар радиацияны сезініп, содан кейін басқа жерде өзін жақсы сезінетінін ант еткенде, электромагниттік жоғары сезімталдық синдромы (EHS) толығымен қабат емес деп ойлау орынды. Адамдар генетикалық жағынан бір-бірінен ерекшеленеді. Кейбіреулер өте сезімтал болуы мүмкін, ал көпшілігі ондай емес, және бұл нәресте кезінен осындай молшылықта сымсыз бомбаланған бірінші ұрпақ. Оны уақыт көрсетеді. Осы уақытта денсаулығына байланысты көптеген адамдар ұялы телефондарына сымдары бар құлаққаптарды пайдаланады.


Бета-лактаммен туындаған жедел жоғары сезімталдық реакциялары: терең фенотиптелген когортты геномдық қауымдастықты зерттеу

Фон: β-лактамды антибиотиктер антигенге спецификалық IgE делдалдығымен жедел (I типті) реакцияларды қоса, әртүрлі иммундық немесе жоғары сезімталдық реакцияларымен байланысты.

Мақсаты: Біз β-лактамды антибиотиктерге жедел реакциялар үшін генетикалық бейімділік факторларын анықтауға тырыстық.

Әдістері: Аллергиялық клиникалардан иммунологиялық расталған пенициллиндерге немесе цефалоспориндерге бірден жоғары сезімталдық реакцияларының клиникалық тарихы бар емделушілер алынды. Бірден аса жоғары сезімталдық диагнозы бар 662 пациентке (ашу когорты) геномдық қауымдастық зерттеуі жүргізілді және негізгі нәтиже ашу когорты сияқты диагностикалық критерийлерді пайдалана отырып, алынған 98 испандық жағдайдың когортында қайталанды.

Нәтижелер: Жалпы геномдық ассоциациялық зерттеу rs71542416-ны II класты HLA аймағында ең жоғары хит ретінде анықтады (P = 2 × 10 -14), бұл HLA-DRB1∗10:01 байланысының тепе-теңсіздігінде болды (қолайлылық қатынасы, 2,93 P = 5,4 × 10 - 7 ) және HLA-DQA1∗01:05 (қолайлылық қатынасы, 2,93, P = 5,4 × 10 -7 ). Гаплотипті талдау HLA-DRB1∗10:01 тіпті HLA-DQA1∗01:05 аллелі болмаса да қауіп факторы екенін анықтады. HLA-DRB1∗10:01 байланысы басқа когортада қайталанды, ашу және репликация когорттарының мета-талдауы HLA-DRB1∗10:01 геномдық деңгейде бірден жоғары сезімталдық қаупін арттыратынын көрсетті қатынасы, 2,96 P = 4,1 × 10 -9 ). β-лактамдарға жоғары сезімталдық реакциялары кешіктірілген 268 емделушіде HLA-DRB1∗10:01 байланысы анықталған жоқ.

Қорытындылар: HLA-DRB1∗10:01 пенициллиндерге бірден жоғары сезімталдық реакцияларына бейім. Басқа бейімді HLA және HLA емес локустарды анықтау үшін қосымша жұмыс қажет.

Түйін сөздер: І типті жоғары сезімталдық аллергиясы анафилаксия цефалоспориндер пенициллиндер фармакогеномика β-лактамдар.

Copyright © 2020 Авторлар. Elsevier Inc. басып шығарған. Барлық құқықтар қорғалған.


Биологиялық заттарға жоғары сезімталдық реакциялары: орындықтан төсекке дейін

Сараптаманың мақсаты: Биологиялық агенттер созылмалы қабыну аурулары мен қатерлі ісіктерді емдеудің жаңа нұсқалары болып табылады. Олардың бірегей әсер ету механизмінің нәтижесінде олар тиімдірек және аз уытты емдеу әдісі болып табылады және олардың клиникалық қолданылуы артып келеді. Олар жиі қолданылғанымен, өмірге қауіп төндіретін әртүрлі жағымсыз әсерлер байқалды, оның ішінде анафилаксия. Бұл шолудың мақсаты анафилаксияны басқа аса жоғары сезімталдық реакцияларынан (ЖТЖ) ажырату және биологиялық агенттер тудыратын анафилактикалық реакцияларды басқару алгоритмін ұсыну болып табылады.

Соңғы нәтижелер: Биологиялық агенттерге байланысты анафилаксияға және басқа жоғары сезімталдық реакцияларына (цитокиндердің босап шығу синдромына, инфузияға байланысты жедел реакцияларға қатысты) көптеген жағдайлар туралы есептер мен сериялар жарияланды. ЖЖЖ жедел емі клиникалық көрініске байланысты өзгеретініне қарамастан, анафилактикалық реакциялар жағдайында келесі енгізулер үшін препаратпен десенсибилизация негізгі емдеу әдісі болып табылады.

Түйіндеме: Анафилаксияны және басқа да бірден басталатын аса жоғары сезімталдық реакцияларын кейде бір-бірінен ажырату қиын және аралас типті реакциялар байқалуы мүмкін. Анафилаксияны дереу емдеу инфузияны тоқтатуды, адреналинді, антигистаминдерді, кортикостероидтарды дереу енгізуді және симптомдарға байланысты басқа емдеу әдістерін қамтиды. Реакциядан 30-120 минуттан кейін қан сарысуындағы триптаза деңгейін анықтау үшін қан үлгісіс алынуы керек және 4-6 аптадан кейін ауырлық дәрежесі немесе десенсибилизация арқылы ұзақ мерзімді емдеуді шешу үшін кінәлі препаратпен тері сынағы жүргізілуі керек.

Түйін сөздер: Анафилаксия Биологиялық агенттер Жоғары сезімталдық реакциялары Моноклональды антиденелер.

© Springer Nature Switzerland AG 2020.

Мүдделер қақтығысы туралы мәлімдеме

Мүдделер қақтығысыАйсегүл Акарсу өзінің мүдделер қақтығысының жоқтығын мәлімдейді. Озге Сойер ешқандай мүдделер қақтығысы жоқ деп мәлімдейді. Бүлент Энис Секерел ешқандай мүдделер қақтығысы жоқ екенін мәлімдейді.


Авторлық үлестер

Авторлық үлестер: Бүкіл зерттеудің тұтастығының кепілдері, H.R.K., M.H.K., W.L., K.U.M., S.H.C. концепцияларды зерттеу/зерттеу дизайны немесе деректерді жинау немесе деректерді талдау/түсіндіру, маңызды интеллектуалдық мазмұн үшін барлық авторлардың қолжазба жобасын жасау немесе қолжазбаны қайта қарау, барлық авторлар қолжазбасының түпкілікті нұсқасын бекіту, барлық авторлар әдебиетін зерттеу, J.W.J., H.R.K., W.L., K.U.M., S.H.C. клиникалық зерттеулер, J.W.J., H.R.K., M.H.K., W.L., K.U.M., S.H.C. статистикалық талдау, J.W.J., H.R.K., W.L., K.U.M., S.H.C. және қолжазбаны өңдеу, J.W.J., H.R.K., W.L., K.U.M., M.H.H., S.H.C.

Кореяның Азық-түлік және дәрі-дәрмек басқармасы (грант 09182KFDA889) қолдау көрсетеді.


Патофизиология

Бірден жоғары сезімталдық реакциялары IgE арқылы жүзеге асады, ал Т және В жасушалары осы антиденелердің дамуында маңызды рөл атқарады. CD4+ Т-жасушалары сыныптарға бөлінеді: эффекторлық Т-жасушалар (TH1, TH2, TH17 жасушалар), жадының Т-жасушалары және Т-реттеуіш (Treg) жасушалар. TH1 жасушалары интерферон-гамма және интерлейкин (IL)-2 шығарады және жасуша арқылы иммундық жауап береді. TH2 жасушалары IL-4 және IL-13 шығарады, олар кейін антигенге тән IgE өндірісін ынталандыру үшін В-жасушаларына әсер етеді. TH17 жасушалары жасушадан тыс қоздырғыштармен күресуге, микробқа қарсы пептидтерді өндіруге және тері мен шырышты қабаттардағы иммунитет үшін маңызды нейтрофилдердің қабынуын ынталандыруға көмектесу үшін IL-17, IL-21 және IL-22 шығарады. [57] Жад Т-жасушалары қайталама иммундық жауаптарда эффекторлық Т-жасушаларға жылдам дифференцияланады. CD4+CD25+FOXP3+ Treg жасушалары перифериялық төзімділікте маңызды және реттелмеген иммундық жауаптарды басуға қызмет етеді. CD4+CD25+FOXP3+Tregs IL-10 және TGF-β секрециясы мен әсері арқылы TH2 цитокиндерінің түзілуін тежейді. CD4+CD25+FOXP3+ Treg жасушаларының дұрыс жұмыс істеуі аллергендерге төзімділікте маңызды екені көрсетілді. [8] CD4+CD25+FOXP3+ Treg популяциясындағы ауытқулар аллергиялық аурудың дамуында рөл атқаруы мүмкін.

Аллергиялық реакция алдымен белгілі бір аллергенге сенсибилизацияны қажет етеді және ол генетикалық бейімді адамдарда кездеседі. Аллерген әдетте тыныс алу жолдары арқылы (ингаляциялық), асқазан-ішек жолдары арқылы (ішу арқылы) немесе қабықпен байланыста (теріге) енгізіледі. Содан кейін аллерген/антиген дендритті жасуша, макрофаг немесе В-жасушасы сияқты антигенді ұсынатын жасушамен (APC) өңделеді. [78] Антигенді ұсынатын жасуша(лар) содан кейін лимфа түйіндеріне көшіп, онда олар арнайы антигенге рецепторлары бар аңғал Т-хелпер жасушаларын қалыптастырады.

Антигенді толтырғаннан кейін аңғал Т-хелпер жасушалары антиген мен цитокин сигналына негізделген TH1, TH2 немесе TH17 жасушаларына дифференцияланады. Аллергенді сенсибилизациялау жағдайында аңғал Т-хелпер жасушаларының дифференциациясы TH2 фенотипіне қарай қисайған. Бұл аллергенмен толтырылған TH2 жасушалары содан кейін IL-4, IL-5, IL-9 және IL-13 шығарады. IL-5 эозинофилді дамытуда, жинақтауда және белсендіруде рөл атқарады. IL-9 мастикалық жасушаларды белсендіруде реттеуші рөл атқарады. IL-4 және IL-13 антигенге спецификалық IgE антиденелерін өндіруді ынталандыру үшін В жасушаларына әсер етеді.

В жасушалары антигенге спецификалық IgE өндіруі үшін В жасушалары танылған антигенді іштей қабылдауы керек. Содан кейін антиген негізгі гистосәйкестік кешені (MHC) класс II антигенді өңдеу жолы арқылы өңделеді, мұнда MHC II класс молекуласы В жасушасының бетіндегі антигендік пептидті TH2 жасушасына ұсынады. Пептид: MHC II класс кешенін TH2 жасушасындағы Т-жасуша рецепторы (TCR) таниды. Бұл әрекеттесу IL-4 және IL-13 өндіру үшін TH2 жасушасындағы сигналдық каскадын белсендіру үшін В жасушасындағы CD40 TH2 жасуша бетіндегі CD40L-мен әрекеттесетін бірлескен ынталандыруды қажет етеді. CD40: CD40L өзара әрекеттесуі IL-4 және IL-13 қатысуымен изотиптің IgM-ден IgE-ге ауысуы үшін В жасушаларында белсендіруден туындаған цитозиндеаминаза (AICD) ферментін белсендіру үшін маңызды (төмендегі суретті қараңыз).

--> Аса жоғары сезімталдық реакциялары. Иммуноглобулин Е арқылы жүретін аллергиялық реакцияның сенсибилизация фазасы.

Жасалған антигенге тән IgE антиденелері кейіннен мастикалық жасушалар мен базофилдердің беттерінде орналасқан жоғары аффинді IgE рецепторларымен байланыса алады. Антигенге қайта әсер ету антигеннің мастикалық жасушалар мен базофилдердегі байланыстырылған IgE антиденелерімен байланысуына және олардың айқаспасына әкелуі мүмкін. Бұл осы жасушалардан химиялық медиаторлардың шығуын және қалыптасуын тудырады. Бұл медиаторларға алдын ала түзілген медиаторлар, жаңадан синтезделген медиаторлар және цитокиндер жатады. Негізгі медиаторлар және олардың функциялары төмендегідей сипатталған: [9, 10]

Алдын ала құрылған медиаторлар

Гистамин: бұл медиатор гистамин 1 (H1) және гистамин 2 (H2) рецепторларына әсер етіп, тыныс алу жолдарының және асқазан-ішек жолдарының тегіс бұлшықеттерінің жиырылуын, тамырлардың өткізгіштігін және вазодилатациясын жоғарылатады, шырышты түзуді күшейтеді, қышынуды, тері тамырларының кеңеюін және асқазан қышқылының секрециясын тудырады. [88]

Триптаза: Триптаза - мастикалық жасушалар шығаратын негізгі протеаза. Ол аллергендер мен өзара байланысты IgE-ны ыдырататын, гистаминнің бөлінуін күшейтетін, жүрек соғу жиілігін және тыныс жолдарының тегіс бұлшықеттерінің жиырылуын жоғарылататын, TGF-β-ны белсендіретін, C3a және брадикининді генерациялайтын және коллаген мен фибробластты ынталандыру арқылы тыныс алу жолдарын қалпына келтіруде рөл атқаратын көптеген рөлдерге ие. таралу. [11, 8, 88] Триптаза адамның барлық мастикалық жасушаларында, бірақ бірнеше басқа жасушаларда кездеседі, сондықтан мастикалық жасушаларды белсендірудің жақсы маркері болып табылады.

Протеогликандар: Протеогликандарға гепарин және хондроитин сульфаты кіреді. Соңғысының рөлі белгісіз гепарин алдын ала түзілген протеазаларды сақтауда маңызды болып көрінеді және α-триптаза өндірісінде рөл атқаруы мүмкін.

Химаза: Химаза IL-4 шырышты секрециясының деградациясында және жасушадан тыс матрицаның тыныс алу жолдарының тегіс бұлшықетіне Т-жасушаларының адгезиясын төмендетеді және дің жасушаларының факторын босатады. [88]

Жаңадан құрылған медиаторлар

Арахидон қышқылының метаболиттері

Лейкотриендер - липоксигеназа жолы арқылы түзіледі:

Лейкотриен В4 - нейтрофилдердің хемотаксисі және активтенуі, тамырлардың өткізгіштігін арттыру

Лейкотриендер C4 және D4 - Тыныс алу жолдарының тегіс бұлшықеттерінің пролиферациясы бар күшті бронхоконстрикторлар, тіндердің ісінуін тудыратын тамырлардың өткізгіштігін арттырады, тіндердің фиброзын және артериолалардың тарылуын күшейтеді.

Лейкотриен E4 - бронхтардың сезімталдығын арттырады және тамырлардың өткізгіштігін арттырады

Лейкотриендер C4, D4 және E4 - бұрын анафилаксияның баяу әрекеттесетін заты ретінде белгілі нәрсені құрайды

Простагландин D2 - негізінен бронхты тарылтатын, тіндердің ісінуін тудыратын перифериялық вазодилататор, коронарлық және өкпе артерияларының вазоконстрикторы, тромбоциттер агрегациясының тежегіші, нейтрофилдер мен эозинофилдердің химиатрактанты және базофилдерден гистаминнің бөлінуін күшейтетін дәрілік зат.

Простагландин F2-α - бронхты тарылтатын, перифериялық вазодилатор, коронарлық вазоконстриктор және тромбоциттер агрегациясының тежегіші

Тромбоксан A2 - қан тамырларының тарылуын, тромбоциттердің агрегациясын және бронхтың тарылуын тудырады

Тромбоциттерді белсендіретін фактор (PAF): PAF арахидон қышқылынан басқа жол арқылы мембраналық фосфолипидтерден синтезделеді. Ол тромбоциттерді біріктіреді, бірақ сонымен бірге аллергиялық реакциялардың өте күшті медиаторы болып табылады. Ол тамырлардың өткізгіштігін арттырады, бронхтың тарылуын тудырады, эозинофилдер мен нейтрофилдердің хемотаксисін және дегрануляциясын тудырады.

Аденозин: бұл IgE-индукцияланған мастикалық жасуша медиаторының босап шығуын күшейтетін бронхоконстриктор.

Брадикинин: мастикалық жасушадан бөлінетін кининогеназа брадикинин өндіру үшін плазма кининогендеріне әсер ете алады. Мастикалық жасушадан босап шыққан гепарин арқылы XII фактор арқылы байланыс жүйесін белсендіруді қамтитын кинин генерациясының қосымша (немесе баламалы) жолы сипатталған. [12, 13] Брадикинин тамырлардың өткізгіштігін, вазодиляцияны, гипотензияны, тегіс бұлшықеттердің жиырылуын, ауырсынуды және арахидон қышқылы метаболиттерінің белсендірілуін арттырады. Дегенмен, оның IgE арқылы жүретін аллергиялық реакциялардағы рөлі нақты көрсетілмеген. [4]

Цитокиндер

IL-4: IL-4 TH2 жасушаларының дифференциациясын және пролиферациясын ынталандырады және сақтайды, сонымен қатар В жасушаларын IgE синтезіне ауыстырады. [88]

IL-5: IL-5 эозинофилдердің жетілуінде, хемотаксисінде, активтенуінде және өмір сүруінде кілт болып табылады. IL-5 гистамин мен лейкотриенді босату үшін базофилдерді дайындайды. [88]

IL-6: IL-6 шырыш түзілуіне ықпал етеді, IgE секрециясын арттырады және мастикалық жасушалардың өмір сүруін арттырады. [88]

IL-13: IL-13 IL-4 сияқты көптеген әсерлерге ие. [88]

Ісік некрозының факторы-α: Ісік некрозының факторы-α – қабынуға қарсы цитокин, ол нейтрофилдер мен эозинофилдерді белсендіреді, моноциттік хемотаксисті арттырады, гистамин мен триптаза секрециясын мастикалық жасушалардан MHC II класы мен IL2R экспрессиясының жоғарылауына ықпал етеді. [14, 8, 88]

Жоғарыда аталған медиаторлардың ұжымдық биологиялық белсенділігі қандай орган жүйелеріне әсер ететініне байланысты өзгермелі клиникалық жауаптарды тудыруы мүмкін, мысалы:

Уртикария/ангиоэдема: терінің үстіңгі қабаттарында жоғарыда аталған медиаторлардың бөлінуі айналасындағы эритемамен бірге қышынған бөртпелерді тудыруы мүмкін. Егер дермис пен тері астындағы тіндердің терең қабаттары тартылса, ангионевротикалық ісіну пайда болады. Ангионевроздық ісіну - бұл зақымдалған аймақтың ісінуі, ол қышыма емес, ауырсынуға бейім.

Аллергиялық риноконъюнктивит: жоғарыда аталған медиаторлардың жоғарғы тыныс алу жолдарында босатылуы түшкіруге, қышынуға, мұрынның бітелуіне, ринореяға және көздің қышуына немесе сулануына әкелуі мүмкін.

Аллергиялық демікпе: Төменгі тыныс алу жолдарында жоғарыда аталған медиаторлардың бөлінуі бронхтың тарылуын, шырышты шығаруды және тыныс алу жолдарының қабынуын тудыруы мүмкін, соның салдарынан кеуде қуысының қысылуы, жөтел, ентігу және ысқырық пайда болады.

Анафилаксия: жоғарыда көрсетілген медиаторлардың жүйелі түрде шығарылуы, нәтижесінде екі немесе одан да көп мүшелер жүйесінде симптомдар анафилаксия болып саналады. Жоғарыда аталған белгілерден басқа, GI жүйесі жүрек айнуы, іштің қысылуы, кебулер және диареямен де әсер етуі мүмкін. Жүйелік вазодилатация және тамыр өткізгіштігі айтарлықтай гипотензияға әкелуі мүмкін және анафилактикалық шок деп аталады. Анафилактикалық шок - анафилаксия кезіндегі өлімнің екі жиі кездесетін себептерінің бірі, екіншісі - тамақтың ісінуі және асфиксия. [4, 10]

Аллергиялық реакциялар жедел реакциялар, кеш фазалық реакциялар және/немесе созылмалы аллергиялық қабыну түрінде пайда болуы мүмкін. Шұғыл немесе жедел фазалық реакциялар аллергенмен байланысқаннан кейін секундтар мен минуттар ішінде пайда болады. Мастикалық жасушалар мен базофилдер шығаратын кейбір медиаторлар эозинофилді және нейтрофильді хемотаксисті тудырады. Тартылған эозинофилдер мен резидентті лимфоциттер мастикалық жасуша медиаторлары арқылы белсендіріледі.

Осы және басқа жасушалар (мысалы, моноциттер, Т жасушалары) антиген әсерінен бірнеше сағат өткен соң және жедел фазалық реакцияның белгілері немесе симптомдары жойылғаннан кейін пайда болуы мүмкін кеш фазалық реакцияларды тудырады деп саналады. Реакцияның кеш фазасының белгілері мен белгілері терінің қызаруы мен ісінуін, мұрыннан ағуды, тыныс алу жолдарының тарылуын, түшкіруді, жөтелуді және сырылдарды қамтуы мүмкін. Бұл әсерлер бірнеше сағатқа созылуы мүмкін және әдетте 24-72 сағат ішінде жойылады.

Соңында, аллергенге (мысалы, мысыққа ие мысық аллергиясы бар науқас) үздіксіз немесе қайталанатын әсер ету созылмалы аллергиялық қабынуға әкелуі мүмкін. Созылмалы аллергиялық қабыну ошақтарындағы тіндердің құрамында эозинофилдер мен Т жасушалары (әсіресе TH2 жасушалары) бар. Эозинофилдер көптеген медиаторларды (мысалы, негізгі негізгі ақуыз) босатады, олар тіндердің зақымдалуын тудыруы және қабынуды күшейтуі мүмкін. Жалпы алғанда, бұл зардап шеккен тіннің құрылымдық және функционалдық өзгерістеріне әкеледі. Сонымен қатар, қайталанатын аллергенді шақыру антиген-спецификалық IgE деңгейінің жоғарылауына әкелуі мүмкін, бұл сайып келгенде IL-4 және IL-13-тің одан әрі шығарылуын тудыруы мүмкін, осылайша TH2 жасушасы/IgE-делдалдық реакцияларға бейімділігін арттырады. [10]


Анықтамалар

Turvey SE, Broide DH: туа біткен иммунитет. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (2-қосымша): S24-32.

Bonilla FA, Oettgen HC: адаптивті иммунитет. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (2-қосымша): S33-40.

Мерфи КМ, Траверс П, Уолпорт М: Джануэйдің иммунобиологиясы. 2007, Нью-Йорк және Лондон: Гарланд ғылымы, жетінші

Stone KD, Prussin C, Metcalfe DD: IgE, маст жасушалары, базофилдер және эозинофилдер. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (2-қосымша): S73-80.

Schroeder HW, Cavacini L: Иммуноглобулиндердің құрылымы мен қызметі. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (2-қосымша): S41-52.

Gell PGH, Coombs RRA: Иммунологияның клиникалық аспектілері. 1963, Оксфорд, Англия: Блэквелл, Бірінші

Раджан ТВ: Жоғары сезімталдық реакцияларының Гелл-Кумбс классификациясы: қайта интерпретация. Иммунол трендтері. 2003, 24: 376-379. 10.1016/S1471-4906(03)00142-X.

Кастро С, Гурли М: диагностикалық тестілеу және аутоиммундық сынақтарды түсіндіру. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (2-қосымша): S238-247.

Нотаранжело LD: Біріншілік иммундық тапшылықтар. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (2-қосымша): S182-194.

Чинен Дж, Ширер ВТ: Екіншілік иммун тапшылығы, соның ішінде АҚТҚ инфекциясы. J Allergy Clin Immunol. 2010, 125 (2-қосымша): S195-203.


Түйіндеме

Иммундық бұзылулар жеткіліксіз иммундық жауаптарды немесе сәйкес емес иммундық мақсаттарды қамтуы мүмкін. Иммунитет тапшылығы адамның инфекциялар мен қатерлі ісік ауруларына бейімділігін арттырады. Аса жоғары сезімталдық - бұл аллергия жағдайындағы сияқты зиянсыз бөгде бөлшектерге немесе аутоиммунитет жағдайындағы сияқты негізгі факторларға қате бағытталған жауаптар. Өзіндік компоненттерге реакциялар молекулалық мимикрияның нәтижесі болуы мүмкін.

Жаттығулар

  1. Тозаңға аллергия келесідей жіктеледі:
    1. аутоиммунды реакция
    2. иммун тапшылығы
    3. кешіктірілген жоғары сезімталдық
    4. дереу жоғары сезімталдық
    1. тіндердің жоғары сезімталдығы
    2. молекулалық мимика
    3. гистаминнің бөлінуі
    4. радиациялық әсер
    1. улы шырмауыққа реакциялар
    2. тозаң аллергиясы
    3. жүйелі қызыл жегі
    4. ВИЧ/СПИД
    1. ревматикалық қызба
    2. жүйелі қызыл жегі
    3. қант диабеті
    4. ВИЧ/СПИД

    Глоссарий


    Бейнені қараңыз: . коридор 2018-2019 г. (Ақпан 2023).