Ақпарат

Гликогенолиз және глюконеогенез

Гликогенолиз және глюконеогенез


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Түзілетін өнім тұрғысынан гликогенолиз және глюконеогенез бірдей ме?

Бұл күмән мен шындықты және жалғанды ​​анықтауға тырысқанда пайда болды және сұрақ туындады

Глюкокортикоидтар гликогенолизді, липолизді және протеолизді ынталандырады.

Берілген жауап болды жалған, өйткені «Глюкокортикоидтар ынталандырады глюконеогенез, липолиз және протеолиз»


Сәлем және қош келдіңіз оқушы,

Гликогенолиз гликоген молекуласының глюкозаға ыдырауы болып табылады.

Глюконеогенез организмдер көмірсусыз прекурсорлардан глюкоза мен басқа қанттарды түзетін метаболикалық процесс.

Бұл процестер бір өнімге (глюкоза) жетеді.

Глюкокортикоидтар процесін ынталандыру Глюконеогенез бірақ процесс емес Гликогенолиз.

Толықтау үшін…

Глюкокортикоидтар - бұл бауырда глюкоза өндірісін ынталандыратын стероидты гормондар Глюконеогенез. Бірақ глюкокортикоидтар жолға қатыспайды Гликогенолиз.

Сондықтан: Глюкокортикоидтар істемеу гликогенолизді, липолизді және протеолизді ынталандырады.

Ал жауап жалған.


6.4: Глюконеогенез

  • Е. В. Вонг қосқан
  • Axolotl Academica Publishing (Биология) Axolotl Academica Publishing

Тіршіліктің бастапқы анаболикалық реакциясын - фотосинтез арқылы көміртекті бекітуді қарастыра отырып, біз глюкоза мен басқа қанттар мен көмірсулар алу үшін кішігірім метаболиттерді пайдалануға назар аударамыз. Глюкоза көптеген организмдер үшін ең маңызды отын және ми нейрондары сияқты кейбір жасуша түрлері үшін жалғыз отын болып табылады. Глюкозаның әлеуетті құрылыс блоктарына гликолиздің және TCA циклінің көптеген өнімдері мен аралық өнімдері, сондай-ақ аминқышқылдарының көпшілігі жатады. Негізгі реакция осы қосылыстардың кез келгенін глюкоза жасау үшін қолданар алдында оксалоактетатқа айналдыру болып табылады. Жануарларда лейцин мен изолейцин амин қышқылдары, сондай-ақ кез келген май қышқылдары глюкоза түзу үшін қолданыла алмайды, өйткені олар алдымен ацетил-КоА-ға айналады, ал жануарларда ацетил-КоА-ның оксалоацетатқа айналу жолы жоқ. Өсімдіктер, керісінше, ацетил-КоА-ны оксалоацетатқа глиоксилат циклі арқылы итермелей алады, бұл туралы жақын арада талқыланады.

Глюконеогенез процесі көп жағынан гликолизге қарапайым қарама-қарсы болып табылады, сондықтан гликолизде қолданылатын кейбір ферменттер глюконеогенез үшін қолданылатын ферменттермен бірдей болуы таңқаларлық емес. Дегенмен, бірнеше ерекшеліктер бар. Бұл екі негізгі себеп бойынша пайда болды (және дамыған болуы мүмкін) -

  1. реакцияның термодинамикасы тыйым салады, және
  2. катаболикалық және анаболикалық процестерді тәуелсіз бақылау қажеттілігі.

Бұл параллель болғандықтан, біз алдымен гликолиздің негізгі өнімдерінің бірі пируваттан бастап глюконеогенезді зерттейміз. Пируват АТФ гидролизін қажет ететін реакцияда пируваткарбоксилаза арқылы оксалоацетатқа айналуы мүмкін. Оаксалоацетат содан кейін PEP карбоксикиназа арқылы фосфоэнолпируватқа (ПЭП) айналады, ол сонымен бірге энергия үшін нуклеотидтрифосфат гидролизін пайдаланады, бірақ бұл жолы бұл GTP.

Бір қызығы, PEP карбоксикиназасы (PEPCK) ақуыз деңгейінде реттелмейді. Белгілі активаторлар немесе оның белсенділігінің ингибиторлары жоқ. PEPCK жалғыз реттелуі транскрипция деңгейінде болып көрінеді: глюкагон оны ынталандыруы мүмкін (глюкокортикоидтар мен қалқанша безінің гормоны сияқты), ал инсулин оны тежей алады. Басқа глюконеогендік ферменттердің тікелей активаторлары мен ингибиторлары бар. Олар байланысатын аллостериялық модуляторлар, бірақ субстратты байланыстыру орнының пішіні мен тиімділігіне әсер етеді. Бұл ферменттердің реттелуін зерттегенде бір маңызды реттегіш ерекшеленеді, өйткені ол гликолиздің де, глюконеогенездің де метаболиті емес. Фруктоза-2,6-бисфосфат (F2,6P) фосфофруктокиназаның активаторы және фруктоза бис-фосфатазасының тежегіші болып табылады. F2,6P деңгейлері фруктоза-бис-фосфатаза-2 және фосфофруктокиназа-2 арқылы бақыланады, олардың өзі фруктоза-6-фосфат деңгейлерімен, сондай-ақ келесі беттегі суретте көрсетілген гормонмен басқарылатын сигналдық каскад арқылы бақыланады. .

Жиынтықта/салыстыруда ((PageIndex<8>) сурет) көрсетілгендей, ПЭП түзілуінен бастап фруктоза-1,6-бисфосфаттың түзілуіне дейін глюконеогенезде қолданылатын ферменттер гликолизде қолданылатын ферменттермен бірдей. Бұл жұмыс істейді, өйткені бұл реакциялардағы бос энергияның өзгеруі салыстырмалы түрде аз. Алайда, фруктоза-1,6-бисфосфаттың фруктоза-6-фосфатқа дейін фосфорсыздануында, содан кейін глюкоза-6-фосфаттың глюкозаға дейін дефосфорлануында глюконеогендік реакцияларға қарсы әрекет ететін үлкен бос энергия өзгерісі болады. Осылайша, бұл реакцияларды басқаратын ферменттер гликолиздегі кері реакцияларды жүргізетін ферменттерден (яғни, гексокиназа, фосфофруктокиназа) ерекшеленеді. Бұл екі гидролитикалық реакция катализденеді фруктоза бис-фосфатаза және глюкоза-6-фосфатаза, тиісінше. Жануарлардағы гликолиздің толық қайтуы бауыр мен бүйрекпен шектеледі, өйткені олар глюкоза-6-фосфатазаны экспрессиялайтын жалғыз ұлпалар. Басқа ұлпалар глюкозаны генерациялаудың әртүрлі механизмдерін пайдаланады (мысалы, гликогенолиз).

(PageIndex<8>) суреті. Глюконеогенез (жасыл көрсеткілерде көрсетілген) кері процесспен, гликолизбен (қара көрсеткілер) барлық ферменттерді емес, кейбіреулерін бөліседі.

Глиоксилат циклі өсімдіктерге ацетил-КоА-ны оксалоацетатқа айналдыру механизмін қамтамасыз етеді, сондықтан глюконеогенезге ықпал етеді. Бұл қажет болғанда май қышқылдарын және гидрофобты аминқышқылдары лейцин мен изолейцинді глюкозаға айналдыруға мүмкіндік береді. Мұны істеу қабілеті глиоксисома деп аталатын өсімдікке тән органелладан, сондай-ақ кейбір митохондриялық ферменттерден келеді. Циклдің глиоксисомалық бөлігі бірнеше қадамдардан тұрады, олардың алғашқы үшеуі конверсияға ықпал етеді, ал соңғы екі қадам глиоксисомалық оксалоацетатты қалпына келтіреді ((PageIndex<9>) сурет).

  • Макромолекулалар ацетил-КоА-ға дейін ыдырағаннан кейін олар глиоксисомаға еніп, оксалоацетатпен қосылып, цитрат түзеді. Бұл митохондриялық TCA цикліндегідей цитрат синтазасымен катализденеді. Келесі реакция сонымен қатар таныс ферментті пайдаланады: аконитаза цитраттың изоцитратқа айналуын катализдейді. Алайда, аконитаза цитозолдық фермент болып табылады, сондықтан цитрат глиоксисомадан тасымалданады, содан кейін изоцитрат қайтадан тасымалданады.
  • Осы кезде глиоксисомалық спецификалық фермент изоцитрат-лиаза изоцитратты гидролиздеп сукцинат пен глиоксилат береді. Сукцинат митохондрияға тасымалданады, онда TCA циклінің ферменттері оны фумаратқа, содан кейін малатқа айналдырады, ол цитозолға тасымалданады. Цитозольде малатдегидрогеназа арқылы малат оксалоактетатқа айналады және глюконеогенез жүруі мүмкін.
  • Глиоксилатқа басқа глиоксисомалық фермент - малатсинтаза әсер етеді, ол оны ацетил-КоА-ға қосып, малат түзеді.
  • Глиоксисомалық циклдің глиоксисомды бөлігінің соңғы сатысы глиоксисомалық малатдегидрогеназа арқылы малаттың оксалоацетатқа тотығуы болып табылады.

Сонымен, қорытындылайтын болсақ, глиоксисомадағы оксалоацетат пулы гликоксисома ішінде пайдаланылады және қалпына келеді. Ацетил-КоА глиоксисома ішінде сукцинатқа айналады, бірақ содан кейін малатқа айналу үшін митохондрияға, ал соңында глюконеогенезде қолданылатын оксалоацетаттың жеке пулына айналу үшін цитозольге барады.


Гликогенолиз дегеніміз не

Гликогенолиз - жинақталған гликоген гормондардың әсерінен бауырда глюкоза мономерлеріне ыдырайтын процесс. Глюкагон және адреналин жасушалардағы метаболизм үшін глюкоза аз болған кезде бауырдағы гликогеннің ыдырауын басқарады. Глюкагон төмен глюкоза деңгейіне жауап ретінде шығарылады. Адреналин қауіп немесе стресске жауап ретінде шығарылады. фермент, гликоген фосфорилаза альфа(1,4) байланыстарының фосфорлануы арқылы глюкоза 1-фосфатты түзеді. Екінші фермент, фосфоглюкомутаза глюкоза 1-фосфатты глюкоза 6-фосфатқа айналдырады. Альфа (1,6) байланыстары гликогеннің тармақталуына жауап береді. әрекеті гликоген бөлінетін фермент және альфа(1,6) глюкозидаза ферменттері гликогенде тармақтар түзетін глюкоза молекулаларын жоюға қатысады. Глюкоза 1-фосфаттың глюкоза 6-фосфатқа айналуы гексокиназа. Фосфат тобы қан айналымы кезінде глюкоза 6-фосфатаза арқылы жойылады және бос глюкоза жасушалардың алынуы үшін оңай қол жетімді. Гликоген құрылымындағы байланыстар суретте көрсетілген 1-сурет.

1-сурет: Гликоген


А дәрумені

Бүйрек үсті безі

Бүйрек үсті безінде А витаминінің алмасуының маңыздылығы бұрыннан белгілі. Көптеген тәжірибелер A-тапшылығы стресске төзімділікті төмендететінін, инсулинге төзімділікті төмендететінін және глюкогенезді нашарлататынын көрсетті. Гистологиялық әдістермен витаминді фасцикулата аймағының жасушаларында жоғары концентрацияда көрсетуге болады, бұл оның глюкокортикоидтардың синтезі үшін маңыздылығын көрсетеді. Бүйрек үсті бездерінің бөлімдерінде жиі ретикулярлық зона жасушаларында «липохром» пигментінің массалары көрінеді. Бұл каротиноидтық пигмент және А дәрумені прекурсорының қоймасы болуы мүмкін. Пигмент медуллада сирек кездеседі және оның қыртыста болуы стероидты синтезге қатысады деген пікірді растайды.

Холестерин - бүйрек үсті безінің қыртысының жасушаларында және аталық бездің және аналық бездің интерстициальды жасушаларында түзілетін стероидты гормондардың жалпы прекурсоры. Бұл қазіргі уақытта нашар атаққа ие зат, және холестерині бар белгілі тағамдарды қан тамырларының жай-күйіне алаңдайтындар аулақ ұстайды. Алайда, холестеринсіз біз өмірден, бостандықтан немесе бақытқа ұмтылудан, әсіресе соңғысынан ләззат ала алмас едік. Сондықтан дененің көптеген жасушалары қарапайым прекурсорлардан бастап бізге қажетті холестериннің барлығын синтездей алатыны бақытты. Бауыр синтездің негізгі орны болып табылады және А ацетил-коферментінен молекула түзеді. (КоА, оның құрамында В дәрумендерінің бірі пантотен қышқылы бар.) Ацетил-КоА мевалонат арқылы изопреноидқа айналады. холестерин қаңқасының негізін құрайтын бірліктер. Ацетат пен мевалонатқа реакциялар сериясы А тапшылығына әсер етпейді, бірақ ауыр А тапшылығында мевалонаттың холестеринге айналуы тежеледі.

Ілеспе диаграмма холестерин молекуласының құрылымын, сақиналарға сілтеме жасау ережелерін және әртүрлі стероидтарды қалыптастыру үшін молекулада өзгерістер орын алатын әртүрлі позицияларды көрсетеді. Химиялық формулалардан қорқатындар қорықпауы керек, өйткені диаграммалар ферменттер мен олардың құрамында витамині бар кофакторлармен катализденетін әртүрлі сатыларды сипаттауды жеңілдетуге арналған, олар стероидты гормондарды түзу үшін негізгі холестерин молекуласын өзгертеді (Cурет 7). ).

7-сурет. Холестерин молекуласындағы көміртек атомдарының нөмірленуі және сақиналардың әріптері. Стероидтар синтезі басталғанға дейін бүйірлік тізбек көміртегі атомдары 20 және 22 (көрсеткі) арасында бөлінеді. Әсер ету үшін төмендетілген NADP және оттегін қажет ететін ерекше гидроксилазалар әртүрлі гормондарды өндіру үшін 11, 17 және 21 позициялардағы гидроксил топтарының қосылуын катализдейді. (Циклдік құрылымдарда сақинаның бұрышы, егер басқаша көрсетілмесе, оны қанықтыру үшін қанша сутегі қажет болса, сонша көміртек атомын білдіреді.) Көптеген гормондардың биологиялық белсенділігі олардың стереохимиялық конфигурациясымен анықталады. Орынбасар сақина жүйесінің жазықтығына қатысты холестерин молекуласының С-10 және С-13 метил топтарымен бір жағында орналасса, ол бета- немесе cis-конфигурация, егер екінші жағында болса альфа- немесе транс-конфигурация. Бұл соңғы (а) диаграммалардағы үзік сызықпен көрсетілген. Ыңғайлы болу үшін C-10 метил тобы сақина жазықтығынан жоғары болып саналады. Стероидтерде C-13 метил тобы әдетте С-10 метил тобымен бір жағында болады.

Бүйрек үсті безінің қыртыстық гормондары әдетте глюкокортикоидтар мен минералокортикоидтарға бөлінеді, бірақ олардың арасындағы айырмашылық жасанды болып табылады. Стресс кезінде глюкокортикоидтар минералды және су алмасуына айтарлықтай әсер етеді, бұл ретте минералокортикоидтардың функцияларын қайталайды. Салмақ бойынша салмақ негізінде минералокортикоид альдостерон үлгінің түр көзіне байланысты глюкокортикоидтардың биологиялық белсенділігінің 25%-дан 100%-ға дейін кез келген нәрсеге ие. Алайда, альдостерон плазма деңгейінде 100 мл-ге 0,03 микрограмм ғана айналады, ал кортизол 10 деңгейінде айналады. μг/100 мл, ал кортикостерон шамамен 1 мкг/100 мл. Әдетте, сондықтан альдостеронның глюкокортикоидтық белсенділігі кортизолмен салыстырғанда шамалы. Глюкокортикоидтарды синтездеу үшін қажетті А витаминінің мөлшері минералокортикоидтар синтезінен 30-300 есе көп болуы ықтимал. Бұл альдостерон синтезіне А дәруменінің таусылуының ең соңғы сатыларына дейін әсер етпейтін себебі болуы мүмкін. Бұл сондай-ақ альдостерон синтезделетін бүйрек үсті безінің гломерулоза аймағында А дәрумені неліктен гистологиялық түрде анықталмағанын түсіндіреді, мұндай процедура арқылы анықтау үшін қажет мөлшер тым аз.

А тапшылығы кезінде альдостерон синтезі тіпті жоғарылауы мүмкін деген болжам бар, нәтижесінде плазмадағы натрий мөлшері жоғарылайды және плазмадағы калий азаяды. Егер солай болса, онда гломерулоза аймағында компенсаторлық гипертрофия глюкоза гомеостазын қалпына келтіру әрекетін көрсетуі мүмкін, плазмадағы натрийдің өзгеруі альдостерон синтезінің жоғарылауының қажетсіз жанама әсері ретінде туындайды. Холестериннен альдостерон синтезінің ықтимал жолы 8-суретте диаграмма түрінде көрсетілген. Белгілі болғандай, 11-оксикортикостероидтар көмірсуларға С-11-де оттегі атомы жоқ, мысалы, дезоксикортикостеронға қарағанда айқынырақ әсер етеді. Ең күшті глюкокортикоидтар C-11 және C-17-де оттегімен қаныққандар, атап айтқанда кортизол және кортизон. С-11-де оттегімен қаныққан альдостерон емдік дозаларда қабылдағанда айтарлықтай күшті глюкокортикоидтық әсерге ие.

8-сурет. С-18-де альдегидтік топтың болуына байланысты минералокортикоид альдостерон синтезінің болжамды жолы. Прогестерон бүйрек үсті глюкокортикоидтары мен минералокортикоидтардың жалпы прекурсоры болып табылады. Оның прегненолоннан түзілуі 3-гидрокси тобының дегидрленуін және қос байланыс 5:6-дан 4:5-ке (немесе Δ 5-тен Δ 4) ауысатын изомеризацияны қамтиды.

9 және 10-суреттерде адамдағы және жиі қолданылатын тәжірибелік жануарлардағы негізгі глюкокортикоидтардың синтезінің болжамды жолдары көрсетілген. Холестериннен глюкокортикоидтарды синтездеудегі алғашқы қадамдар альдостеронмен бірдей, атап айтқанда прегненолонға, содан кейін прогестеронға айналу. Егер қандай да бір себептермен, мысалы, одан әрі конверсияға қажетті ферменттердің жетіспеушілігі, прегненолонның жиналуы, теріс кері байланыс механизмі арқылы холестериннен прегненолонның одан әрі өндірілуі тежеледі. Холестериннің прегненолонға дейінгі сатысы кофактор ретінде никотинамидті қажет етеді және ACTH бақылауында болады.

9-сурет. Кортизол мен кортизон синтезі, адамдағы негізгі кортикостероидтар.

10-сурет. 11-дегидрокортикостеронмен тепе-теңдікте болатын кортикостеронның синтезі. Бұл егеуқұйрықтар мен қояндардағы негізгі глюкокортикоидтар, оларда 17 α-гидроксилдеуші фермент жоқ немесе өте төмен концентрацияда болады.

А тапшылығы бар жануарларда бүйрек үсті бездерінің гипоплазиясы және бездер шығаратын прогестеронның жалпы мөлшерінің айтарлықтай төмендеуі байқалады. Прегненолонның прогестеронға айналуы екі ферментті қажет етеді: β-гидроксистероид дегидрогеназа (Е.К. 1.1.1.51) және изомераза (Е.К. 5.3.3.1). Гранго, Николь және Делонай (1958), эксперименттер сериясында екеуін де жүргізді in vivo және in vitro А дәрумені альдегид (сетчатки) бұл ферменттерді белсендіретінін көрсетті. А дәрумені қышқылы (ретиной қышқылы) және А дәрумені спирті (ретинол) ферменттердің белсенділігін жеделдетуде бірдей тиімді. Витаминнің нақты концентрациясы стероидты гормондар синтезінің маңызды факторы болып табылады. Бұл нақты реакцияда, алайда, Грангауд т.б., жыныстық гормондар синтезінде маңызды тар шектерден айтарлықтай айырмашылығы, концентрациясы айтарлықтай кең шектерде өзгеруі мүмкін екенін анықтады (бейне инфра). Бұл байқау эстроген немесе андроген синтезі үшін оңтайлы концентрация прогестерон синтезі үшін мүлдем тиімсіз болуы мүмкін екенін білдіреді.

β-гидроксистероид дегидрогеназа омыртқалылардың барлық дерлік стероидтарды өндіретін бездерінде болады және стероид синтезіндегі жылдамдықты шектейтін фермент болып табылады. Сондықтан А дәрумені гормоналды өндірісте маңызды рөл атқарады. Мұны мына жерде көрсетуге болады in vitro жүйелер, мұнда ферменттің белсенділігінің төмендеуін А тапшылығы бар аталық және аналық егеуқұйрықтардан алынған материалда көрсетуге болады. Ферменттің толық белсенділігін қалпына келтіруге жетіспейтін жануарларға тіндерді ферменттік зерттеулерге алудан 24 сағат бұрын А витаминін беру арқылы қол жеткізуге болады (Джунджа, Мурти және Гангулы, 1966).

Левин, Глик және Накан (1967) жаңа туған егеуқұйрықтарға қызықты эксперименттер сериясын жүргізді. Олар өмірдің үшінші және он сегізінші күні арасында жас егеуқұйрықтар кортикостероидтарды шығару арқылы стресске жауап бере алмайтын кезең бар екенін анықтады. Осы он бес күн ішінде АКТГ инъекциясынан кейін плазмалық стероидтардың шығарылуы байқалмады, дегенмен кортикостеронның бүйрек үсті безінің мазмұны өмірдің үшінші күнінде-ақ жоғарылай бастағаны және одан әрі жоғарылағаны анық көрсетілген. Бұл жаңа туған егеуқұйрықта бүйрек үсті безінің стероидтарының синтезі мен бөлінуі арасында айқын айырмашылық бар екенін көрсететін сияқты. Бұл тәжірибелерде бүйрек үсті бездерін ACTH арқылы тиімді ынталандыру кортикостерон мен А витаминінің параллельді таусылуын тудырды, бұл бүйрек үсті безінің гормондар синтезі арқылы АКТГ-ға жауап беру қабілеті бездегі А витаминінің концентрациясымен тығыз байланысты екенін көрсетеді.

А-ның өте жұмсақ таусылуы кезінде тек дезоксикортикостеронның кортикостеронға дейінгі сатысы тежелген сияқты. Бірнеше авторлар қатты таусылған егеуқұйрықта стероидты синтездің көптеген сатылары, соның ішінде мевалон қышқылынан холестеринге, холестериннен прогестеронға, холестериннен дезоксикортикостеронға және дезоксикортикостероннан кортикостеронға дейін тежелетінін көрсетті. АКТГ инъекцияларының глюкогенезді қалпына келтіруге қабілетсіздігімен анықталуы мүмкін осы кеш кезеңде А тапшылығы бүйрек үсті қыртысының жасушаларының қайтымсыз дегенерациясын тудыруы мүмкін және іс жүзінде мұны гистологиялық зерттеу арқылы растауға болады. Ауыр А-тапшылықты глюкокортикоидтардың синтезіне қатысты химиялық адреналэктомия деп санауға болады.

А тапшылығының негізгі әсерлерінің бірі бауырдағы гликоген синтезінің төмендеуі болып табылады, бұл кортизон арқылы қалыпқа келтіруге болатын А-тапшылықтың жалғыз әсері. А-дефицитті жануарда гликогенез ерте тоқтайды, сонымен бірге салмақтың өсуі тоқтайды. Бауырдағы ферментативті ақаулар осыған байланысты анықталған жоқ. Триозадан глюкозаны синтездеуге арналған ферменттік жүйелер әсер етпейді және жоғары энергиялық фосфат жетіспейді. Ацетат, лактат және глицерин қалыпты түрде гликогенге қосылады, ал глюкозаны бауыр гликогеніне қосу қабілеті қалыпты және жетіспейтін егеуқұйрық тінінде бірдей. Дегенмен, кортизолды немесе кортизонды жетіспейтін егеуқұйрықтарға енгізу гликоген синтезін ацетаттан қалыптыға дейін қалпына келтіреді. Дезоксикортикостерон жоқ. Бұл қайтадан ықтимал блокты ұсынады β-А тапшылығында гидроксилдену.

Кортикостероидтардың биологиялық әсері олардың белгілі бір ферменттерді белсендіруі арқылы, тіпті барлық жағдайларда болмаса да, делдалдық. Стероидтарды енгізгеннен кейін фермент концентрациясының жоғарылауы олардың синтезін кодтайтын геномдық блоктың депрессиясы нәтижесінде ферменттің жаңа қоймалары түзілетінін көрсетеді. Кортизонның қалыпты жануардағы ең қызықты әсерлерінің бірі - бауырдағы А витамині қорының төмендеуі және айналымдағы А витаминінің эфирлерінің деңгейінің жоғарылауы.


Бауыр қажет кезде қант жасайды...

Сіз тамақтанбаған кезде, әсіресе түнде немесе тамақтану арасында дене өз қантын жасауы керек. Бауыр гликогенді глюкозаға айналдыру арқылы қантты немесе глюкозаны қамтамасыз етеді. гликогенолиз. Бауыр сонымен қатар аминқышқылдарын, қалдықтарды және майдың жанама өнімдерін жинау арқылы қажетті қантты немесе глюкозаны өндіре алады. Бұл процесс деп аталады глюконеогенез.

Бауыр сонымен қатар қант тапшылығы кезінде басқа отын, кетондар жасайды ....

Сіздің денеңіздің гликоген қоры азайған кезде, дене әрқашан қантты қажет ететін органдар үшін қант қорын сақтай бастайды. Оларға: ми, қызыл қан жасушалары және бүйрек бөліктері жатады. Шектелген қантты толықтыру үшін бауыр майлардан кетондар деп аталатын балама отын жасайды. Бұл процесс деп аталады кетогенез. Кетогенездің басталуы үшін гормондық сигнал инсулиннің төмен деңгейі болып табылады. Кетондар бұлшықет және басқа дене мүшелерімен отын ретінде жағылады. Ал қант оны қажет ететін мүшелер үшін сақталады.

«Глюконеогенез, гликогенолиз және кетогенез» терминдері биология тестіндегі күрделі ұғымдар немесе сөздер сияқты көрінуі мүмкін. Жоғарыдағы анықтамалар мен иллюстрацияларды қарап шығуға біраз уақыт бөліңіз. Қант диабетімен ауырған кезде бұл процестер тепе-теңдіктен бас тартуы мүмкін және не болып жатқанын толық түсінсеңіз, мәселені шешу үшін қадамдар жасай аласыз.

2 типті қант диабеті бар адамдар үшін бұл ұғымдарды түсіну маңызды, өйткені 2 типті қант диабетінде жиі байқалатын таңертеңгі қандағы қанттың кейбіреулері түнде шамадан тыс глюконеогенездің нәтижесі болып табылады. Кетонның тым көп түзілуі - бұл сирек кездесетін мәселе, бірақ қауіпті болуы мүмкін және шұғыл медициналық көмек қажет.


Глюконеогенез және гликолиз - негізгі ферменттер

Глюконеогенез кезеңдері

Глюконеогенез жолы көптеген ферменттерді емес, барлығын пайдаланады гликолиз.

Гликолиз мен глюконеогенезге тән реакциялар қайтымды реакциялар болып табылады.

Бұл қайтымсыз қадамдардың екеуі глюкокиназа және фосфофруктокиназа-1 катализдейтін гликолиздің ATP-ті қажет ететін екі белсендіру реакциясы болып табылады. Оларды сәйкесінше глюкоза 6-фосфатаза және фруктоза 1,6-бисфосфатаза айналып өтеді.

Гликолиздің үшінші қайтымсыз сатысы пируваткиназамен катализденетін екінші АТФ түзетін реакция болып табылады.

Глюконеогенез жолы гликолиздің қайтымсыз пируваткиназа реакциясын айналып өту үшін пируваткарбоксилаза және фосфоэнолпируваткарбоксикиназа катализдеген реакцияларды пайдаланады.

Бейне - Глюконеогенез - Биохимия


Экологиялық гипоксия кезінде кемпірқосақ форельіндегі катехоламиндермен бауыр глюконеогенезі мен гликогенолизін реттеу.

П.А.Райт, С.Ф.Перри, Т.В.Мун Экологиялық гипоксия кезінде кемпірқосақ форельіндегі катехоламиндер арқылы бауыр глюконеогенезі мен гликогенолизін реттеу. J Exp Biol 1 қараша 1989 ж. 147 (1): 169–188. doi: https://doi.org/10.1242/jeb.147.1.169

Бұл зерттеу бауырдағы пируваткиназаны (ФК) тежеу ​​кезінде гликоген фосфорилазаны (GPase) белсендіру арқылы кемпірқосақ форельіндегі гипоксия кезінде катехоламиндер глюкозаның болуын реттейді деген гипотезаны тексереді. Таза нәтиже бауыр гликогенолизінің жоғарылауы және гликолиздің төмендеуі және/немесе глюконеогенездің күшеюі болады. Біз Stalmans & Hers (1975) критерийлерін қолдандық және бұрын жарияланғанға қарағанда GPase a (белсенді) мәндерінің (20-30%) әлдеқайда төмен екенін хабарлады. Эпинефрин немесе норэпинефринді дорсальды аорта инъекциялары плазмадағы глюкозаны (16-46%) жоғарылатты, бауыр немесе бұлшықет гликоген деңгейіне әсер етпеді, ФК белсенділігін төмендетті және жалпы және пайыздық GPase белсенділігін арттырады. Бета-адренорецепторлардың антагонисті пропранололмен алдын ала емдеу бұл әсерлерді жойды. Қалыпты гипоксия кезінде қан плазмасындағы глюкоза өзгеріссіз қалды, ал лактат деңгейі төрт есе өсті. Балықты пропранололмен алдын ала емдегенде, гипоксия плазмадағы глюкоза деңгейін (−26%), жалпы және пайыздық GPase a деңгейін төмендетіп, PK белсенділігін арттырды, бұл гипоксия бұл ферменттердің фосфорсыздануына делдалды болды деп болжайды. Біз катехоламиндер гипоксия кезінде бауырдың бета-адренорецепторларын ынталандырады және гипоксияның метаболикалық функцияға зиянды әсерін жою арқылы плазмадағы глюкоза деңгейін ұстап тұрады деген қорытындыға келдік. Осы катехоламинмен байланысты әсерлердің спецификалық метаболикалық салдары ГПаза белсенді түрінің белсенділігінің жоғарылауы және тиісінше гликогенолиздің белсендірілуін және гликолиздің тежелуін және/немесе глюконеогенездің белсендірілуін болжайтын ФК белсенділігінің төмендеуі болып табылады.

Электрондық пошта ескертулері

Дәйексөз келтірген

Бізді SEB 2021 жыл сайынғы конференциясында табыңыз

Біз 29 маусым мен 8 шілде аралығында онлайн өтетін SEB 2021 жыл сайынғы конференциясын асыға күтеміз.

Мансап және кофе
1 шілдеде сағат 13.30-да JEB шолуларының редакторы Шарлотта Рутлджге қосылыңыз және оның жеке мансап сапары туралы тыңдаңыз.

Жас ғалым сыйлығы
Біз «Жас ғалым» сыйлығына (жануарлар бөлімі) демеушілік көрсетуге қуаныштымыз. Жеңімпаз 2 шілдеде медаль мен жүлде сессиясында жарияланады.

Тақырыптық жинақтар
Жақында SEB сыйлығының лауреаттарының мақалаларын көрсететін тақырыптық жинақтарымызды қараңыз, JEB мансаптық зерттеушілерді қалай қолдайтынын біліңіз және журнал туралы біліңіз.

Омыртқалы таксондардағы ауру мінез-құлқы

Кайманның қызыл қан жасушалары қан плазмасын емес, бикарбонатты тасымалдайды

Баутиста және т.б. Кайманның қан плазмасында бикарбонатты емес, арнайы өзгертілген гемоглобинінің арқасында қызыл қан жасушаларында анионды тасымалдайтынын анықтаңыз.

EIFL келісімін оқу және жариялау

Біз 30 дамушы және өтпелі экономика елдерінің зерттеушілері Кітапханаларға арналған электронды ақпаратпен (EIFL) жаңа келісімнен кейін Experimental Biology журналында дереу және ақысыз ашық қолжетімділік жариялау мүмкіндігін пайдалана алатынын хабарлауға қуаныштымыз.

Қазір бізде 20-дан астам елде 200-ден астам мекеме және алты кітапхана консорциумы біздің оқу және жариялау бастамамызға қатысады. Қосымша ақпарат алыңыз және қатысушы мекемелердің толық тізімін қараңыз.


Гликогенолиз мен глюконеогенез арасындағы айырмашылық

Гликогенолиз және глюконеогенез - қандағы глюкоза деңгейін жоғарылататын процестердің екі түрі. Бауыр Бұл екі процеске жауапты, әсіресе қандағы глюкоза деңгейі аштық кезінде және жаттығулар кезінде төмендеген кезде глюкоза АТФ түзу үшін тез жұмсалады. Дегенмен, дененің қандағы концентрациясы гормондармен де реттеледі инсулин және глюкагон.

Глюконеогенез

Глюконеогенез – көмірсутек емес көздерден глюкозаның түзілу процесі. Глюконеогенез жолында өндірілген глюкозаның бір молекуласына 6 АТФ молекуласы жұмсалады. Ол негізінен бауырдағы гепатоциттерде кездеседі. Бұл жасушаларда глюконеогенез реакцияларының көпшілігі жасушада өтеді цитоплазма ал митохондрияда екі реакция жүреді. Глюконеогенезді субстратты қамтамасыз ететін молекулаларға жатады белоктар, липидтер және пируват. Пируват өндіреді гликолиз астында анаэробты шарттар. Бұлшықет ақуыздары түзілу үшін ыдырайды амин қышқылдары, олардың кейбіреулері глюконеогенезде қолданылады. Бұл амин қышқылдары «глюкогенді аминқышқылдары» деп аталады. Липидті субстраттарды қарастырғанда, глицерин кезінде өндірілген гидролиз Глюконеогенезде май қоймаларының немесе жұтылған майлардың пайдаланылады. Глюконеогенезге тақ санды май қышқылдарының β-тотығу өнімі пропионил КоА да қатысады. Алайда май қышқылдары глюконеогенез кезінде тікелей субстрат ретінде қатыспайды.

Гликогенолиз

Бұл процесс гликоген глюкоза молекулаларын түзу үшін ыдырау. Гликогенолиз цитоплазмада жүреді және глюкагон мен ынталандырады адреналин гормондар. Гликогенолиздің екі сатысы тізбектің қысқаруы, оның барысында гликоген полимерінің фосфоролиз арқылы қысқа жіптерге ыдырайтындығы және тармақтардың жойылуы, оның барысында глицериннің бөлінуі арқылы бос глюкоза түзіледі. Бұл процеске қажетті ферменттер - гликоген фосфорилазасы, бөлінетін фермент және амило-α-1, 6-глюкозидаза.

Гликогенолиз мен глюконеогенездің айырмашылығы неде?

• Глюконеогенез – көмірсусыз көздерден глюкозаның түзілуі, ал гликогенолиз – гликогеннің ыдырау процесі.

• Гликогенолиз кезінде гликоген ыдырап глюкоза-6-фосфат түзеді, ал глюконеогенез кезінде амин қышқылдары сияқты молекулалар және сүт қышқылдары глюкозаға айналады.


Қант Т-жасушалық жадыны қуаттайды

Алдыңғы жұмыс ұзақ мерзімді иммунитетті қамтамасыз ету үшін бастапқы инфекция кезінде пайда болатын жады Т жасушаларының қалыптасуын реттеудегі метаболикалық ауысулардың рөлін атап өтті. Зерттеу қазір жад Т жасушалары антиоксиданттық қорғанысты қамтамасыз ету және олардың өмір сүруін қолдау үшін глюконеогенез-гликогенолиз цикліне сүйенетінін көрсетеді.

Инфекцияға жауап ретінде сирек, патогенге тән CD8 + Т жасушаларының кеңеюі жұқтырған жасушаларды жоятын және инфекцияны бақылайтын эффекторлық жасушаларды тудырады. Сонымен қатар, патогендік спецификалық жады Т жасушаларының пулы жасалады, ол ұзақ уақыт бойы сақталады және сол қоздырғышпен қайта жұқтырылған жағдайда қорғауды қамтамасыз ету үшін тез жұмылдыра алады. Әдебиеттердің едәуір бөлігі жадтың Т-жасушасының қалыптасуы мен сақталуын 1,2,3 бақылайтын сигналдық жолдар мен транскрипциялық процестерді сипаттады, ал жасушалық метаболизмнің рөлі енді ғана бағалана бастады 4 . Аңғал немесе эффекторлық Т жасушаларымен салыстырғанда, жад T жасушалары әртүрлі метаболикалық субстраттарды немесе бірдей субстраттарды пайдаланады, бірақ әртүрлі жолдармен, мүмкін қоректік заттарға кедей ортада ұзақ мерзімді өмір сүрудің бірегей метаболикалық талаптарын көрсетеді 4 . Осы шығарылымда Табиғат жасушаларының биологиясы, Ма және т.б. 5 жады CD8 + Т жасушаларының антиоксиданттық қорғаныс үшін глюкоза метаболизмін қалай қайта конфигурациялайтынын сипаттайды, бұл олардың тұрақты өмір сүруіне және сондықтан тұрақты иммунитетке мүмкіндік береді.


Бейнені қараңыз: Лекция. Переваривание белков. (Желтоқсан 2022).