Ақпарат

Қандағы натрий мен калий концентрациясының үлкен айырмашылығының себебі неде болуы мүмкін?

Қандағы натрий мен калий концентрациясының үлкен айырмашылығының себебі неде болуы мүмкін?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Қан анализіндегі натрий және калий концентрацияларының анықтамалық мәндері әдетте сәйкесінше 135-145 мЭк/л және 3,5-5,1 мЭк/л диапазонында болады.

Менің сұрағым, жасушалардың жұмысы мен байланысына бірге жауап беретін осы екі ионның қандағы концентрацияларындағы бұл (салыстырмалы) үлкен айырмашылықтың себебі неде болуы мүмкін? Натрий болуын талап ететін жасушалардан басқа қандай рөл атқарады көп қанда калийден көп?

Сондай-ақ, келесі сұрақ: бұл пропорция жануарлардың басқа түрлерінде аз немесе көп сақталады ма?


Гиперкалиемия (жоғары калий)

Гиперкалиемия - жалпы диагноз. Бақытымызға орай, диагнозы бар науқастардың көпшілігінде жеңіл гиперкалиемия бар (бұл әдетте жақсы төзімді). Алайда, тіпті жеңіл гиперкалиемияға әкелетін кез келген жағдай ауыр гиперкалиемияға ауыспау үшін емделуі керек. Қандағы калийдің өте жоғары деңгейі (ауыр гиперкалиемия) жүректің тоқтауына және өлімге әкелуі мүмкін. Ауыр гиперкалиемия анықталмаса және дұрыс емделмесе, өлім-жітім жоғары болады.

Техникалық тұрғыдан алғанда, гиперкалиемия қандағы калий деңгейінің қалыптан тыс жоғарылауын білдіреді. Қандағы калийдің қалыпты деңгейі бір литрге 3,5-5,0 милвиваливалентті құрайды (мЭq/л). Калий деңгейі 5,1 мЭкв/л -ден 6,0 мЭк/л -ге дейінгі аралықта жеңіл гиперкалиемияны көрсетеді. 6,1 мЭк/л-ден 7,0 мЭк/л-ге дейінгі калий деңгейі орташа гиперкалиемия, ал 7 мЭк/л жоғары деңгейлер ауыр гиперкалиемия болып табылады.

Гиперкалиемия ағзаға қалай әсер етеді?

Калий бұлшықеттердің, жүректің және нервтердің қалыпты жұмыс істеуі үшін өте маңызды. Ол тегіс бұлшықеттердің (ас қорыту жолында орналасқан бұлшықет) және қаңқа бұлшықеттерінің (аяқ -қол бұлшықеттері), сондай -ақ жүрек бұлшықеттерінің қызметін бақылауда маңызды рөл атқарады. Ол сондай-ақ денедегі бүкіл жүйке жүйесі бойынша электрлік сигналдардың қалыпты берілуі үшін маңызды.

Қандағы калийдің қалыпты деңгейі жүректің қалыпты электрлік ырғағын сақтау үшін маңызды. Қандағы калий деңгейінің төмендігі (гипокалиемия) және қандағы калийдің жоғары деңгейі (гиперкалиемия) жүрек ырғағының бұзылуына әкелуі мүмкін.

Гиперкалиемияның ең маңызды клиникалық әсері жүректің электрлік ырғағымен байланысты. Жұмсақ гиперкалиемия жүрекке шектеулі әсер етуі мүмкін, ал орташа гиперкалиемия ЭКГ өзгерістерін тудыруы мүмкін (ЭКГ - жүрек бұлшықеттерінің электрлік белсенділігінің көрсеткіші), ал ауыр гиперкалиемия жүректің электрлік белсенділігін басуы мүмкін және жүрекке әсер етуі мүмкін. ұруды тоқтату үшін.

Гиперкалиемияның тағы бір маңызды әсері қаңқа бұлшықеттерінің жұмысына кедергі келтіру болып табылады. Гиперкалиемиялық мерзімді паралич – сирек кездесетін тұқым қуалайтын ауру, онда пациенттерде кенеттен гиперкалиемия дамуы мүмкін, бұл өз кезегінде бұлшықеттердің салдануын тудырады. Бұлшықеттің параличінің себебі нақты түсініксіз, бірақ бұл бұлшықеттің электрлік белсенділігін басатын гиперкалиемияға байланысты болуы мүмкін.

Электролиттер

Электролиттер дегеніміз не?

Дәрігерлер қан анализімен өлшейтін қарапайым электролиттерге натрий, калий, хлорид және бикарбонат жатады. Бұл электролиттердің функциялары мен қалыпты диапазон мәндері төменде сипатталған.

  • Гипокалиемия немесе калийдің төмендеуі бүйрек ауруларына байланысты ауыр тершеңдік, құсу, диарея, тамақтанудың бұзылуы, кейбір дәрі-дәрмектер немесе басқа себептерге байланысты шамадан тыс жоғалтулардан туындауы мүмкін.
  • Қандағы натрийдің жоғарылауы (гипернатриемия) суға қатысты натрий артық болған кезде пайда болады. Гипернатриемияның көптеген себептері бар, олар бүйрек ауруы, тым аз су қабылдау және диарея және/немесе құсу салдарынан судың жоғалуы болуы мүмкін.

Гиперкалиемияның белгілері қандай?

Гиперкалиемия асимптоматикалық болуы мүмкін, яғни ол ешқандай белгілер тудырмайды. Кейде гиперкалиемиямен ауыратын науқастарда белгісіз белгілер байқалады, соның ішінде:

Гиперкалиемияның неғұрлым ауыр белгілеріне баяу жүрек соғысы мен әлсіз импульс жатады. Ауыр гиперкалиемия жүрек өлімінің тоқтап қалуына әкелуі мүмкін (жүректің тоқтап қалуы). Әдетте, калий деңгейінің күрт көтерілуіне қарағанда, калий деңгейінің баяу көтерілуіне (мысалы, созылмалы бүйрек жетіспеушілігіне) төзімді. Калий деңгейінің жоғарылауы өте жылдам болмаса, гиперкалиемия симптомдары әдетте калий деңгейі өте жоғары (әдетте 7,0 мЭк/л немесе одан жоғары) болғанша білінбейді.

Гиперкалиемияны тудыратын негізгі медициналық жағдайларды көрсететін белгілер де болуы мүмкін.

СЛАЙДШОУ

Гиперкалиемияның себебі неде?

Гиперкалиемияның негізгі себептері - бүйрек функциясының бұзылуы, бүйрек үсті безінің аурулары, калийдің жасушалардан қан айналымына ауысуы және дәрі -дәрмектер.

Гиперкалиемия және бүйрек функциясының бұзылуы

Бүйрек әдетте калийді шығарады, сондықтан бүйрек функциясын төмендететін бұзылулар гиперкалиемияға әкелуі мүмкін. Оларға мыналар жатады:

  • жедел және созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі,
  • гломерулонефрит, нефрит,
  • трансплантациядан бас тарту және
  • зәр шығару жолдарының обструктивті аурулары, мысалы, уролития (зәр шығару жолындағы тастар).

Сонымен қатар, бүйрек функциясының бұзылуы бар науқастар қандағы калий деңгейін жоғарылататын дәрілерге әсіресе сезімтал. Мысалы, бүйрек функциясының бұзылуы бар емделушілерде құрамында калий бар тұз алмастырғыштар, калий препараттары (ауызша немесе көктамыр ішіне) немесе қандағы калий деңгейін жоғарылататын дәрі -дәрмектер берілгенде нашарлаушы гиперкалиемия дамуы мүмкін. Қандағы калий деңгейін жоғарылататын дәрілердің мысалдары:

Соңғы MedicineNet жаңалықтары

Күнделікті денсаулық жаңалықтары

MedicineNet-тегі тренд

Гиперкалиемия және бүйрек үсті безінің аурулары

Бүйрек үсті бездері - бұл бүйрекке жақын орналасқан бездер, олар кортизол мен альдостерон сияқты гормондарды бөлуде маңызды. Альдостерон несеппен калийді шығару кезінде бүйректе натрий мен сұйықтықты ұстайды. Сондықтан альдостерон секрециясының төмендеуіне әкелетін Аддисон ауруы сияқты бүйрек үсті безінің аурулары калийдің бүйрекпен шығарылуын төмендетуі мүмкін, бұл денеде калийдің сақталуына, демек, гиперкалиемияға әкеледі.

Гиперкалиемия мен калийдің ауысуы

Калий жасушалардан сыртқа және жасушаларға ауыса алады. Біздің денеміздегі жалпы калий қоры дене салмағының шамамен 50 мЭкв/кг құрайды. Кез келген уақытта организмдегі калийдің шамамен 98% -ы жасушалардың ішінде (жасушаішілік), тек 2% -ы жасушалардан тыс (қан айналымында және жасушадан тыс ұлпада) орналасады. Калий деңгейін өлшеуге арналған қан анализі тек жасушадан тыс калийді өлшейді. Сондықтан калийдің жасушалардан қан айналымына өтуіне себеп болатын жағдайлар ағзадағы калийдің жалпы мөлшері өзгермегеніне қарамастан қандағы калий деңгейін жоғарылатуы мүмкін.

Гиперкалиемияны тудыратын калий ығысуының бір мысалы - диабеттік кетоацидоз. Инсулин 1 типті қант диабеті бар науқастар үшін өте маңызды. Инсулинсіз 1 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда қандағы глюкоза деңгейі күрт жоғарылауы мүмкін. Инсулиннің жетіспеушілігі май жасушаларының ыдырауын тудырады, кетондардың қанға бөлініп, қанды қышқылға айналдырады (демек, кетоацидоз термині). Қандағы ацидоз және глюкозаның жоғары деңгейі сұйықтық пен калийдің жасушалардан қан айналымына өтуін қамтамасыз ету үшін бірге жұмыс істейді. Қант диабетімен ауыратын науқастарда бүйректің калийді несепке шығару қабілеті де төмендейді. Калийдің жасушалардан ығысуы және несеппен калий бөлінуінің төмендеуі гиперкалиемияны тудырады.

Гиперкалиемияның тағы бір себебі - тіндердің бұзылуы, өлетін жасушалар калийді қан айналымына шығарады. Гиперкалиемияны тудыратын тіндердің бұзылуының мысалдары:

    , ,
  • хирургия (эритроциттердің ыдырауы),
  • ісік жасушаларының жаппай лизисі және (бұлшықет жасушаларының жойылуымен байланысты жағдай, бұл кейде бұлшықет жарақатымен, алкоголизммен немесе нашақорлықпен байланысты).

Гиперкалиемия және дәрі-дәрмектер

Калий қоспалары, құрамында калий бар тұз алмастырғыштар және басқа дәрілер гиперкалиемияны тудыруы мүмкін.

Қалыпты адамдарда сау бүйректер калийдің несеппен шығарылуын жоғарылату арқылы калийдің шамадан тыс ішке қабылдауына бейімделе алады, осылайша гиперкалиемияның дамуын болдырмайды. Алайда, калийді тым көп мөлшерде қабылдау (құрамында калий бар тағамдар, қоспалар немесе тұз алмастырғыштар арқылы) гиперкалиемияны тудыруы мүмкін, егер бүйрек қызметі бұзылған болса немесе пациент ACE ингибиторлары мен калий сақтайтын диуретиктер сияқты несеппен калий шығарылуын төмендететін дәрілерді қабылдайтын болса.

Калийдің несеппен шығарылуын төмендететін дәрілердің мысалдары:

  • ACE ингибиторлары,
  • ARB,
  • NSAID,
  • калий сақтайтын диуретиктер, мысалы:
      (Алдактон), (Дирений) және -сульфаметоксазол (Бактрим).
  • Бұл дәрі -дәрмектерде жұмсақ гиперкалиемия жиі кездесетініне қарамастан, егер бұл препараттар бүйрек қызметі бұзылған емделушілерге берілмесе, әдетте ауыр гиперкалиемия болмайды.

    MedicineNet -тің денсаулық туралы жалпы ақпараттық бюллетеніне жазылыңыз

    Жіберу түймесін басу арқылы мен MedicineNet шарттары мен құпиялылық саясатымен келісемін және MedicineNet жазылымдарынан кез келген уақытта бас тарта алатынымды түсінемін.

    Гиперкалиемия қалай диагноз қойылады?

    Қан тамырдан алынады (басқа қан сынақтары сияқты). Қандағы калий концентрациясы зертханада анықталады. Егер гиперкалиемияға күдік болса, электрокардиограмма жиі жасалады (ЭКГ немесе ЭКГ), өйткені ЭКГ орташа немесе ауыр жағдайларда гиперкалиемияға тән өзгерістерді көрсетуі мүмкін. ЭКГ сонымен қатар гиперкалиемиядан туындайтын жүрек ырғағының бұзылуын анықтай алады.

    Гиперкалиемия қалай емделеді?

    Гиперкалиемияны емдеу гиперкалиемияның негізгі себебіне, симптомдардың ауырлығына немесе ЭКГ өзгерістерінің көрінісіне және пациенттің жалпы денсаулық жағдайына қарай жеке таңдалуы керек. Жеңіл гиперкалиемия әдетте госпитализациясыз емделеді, әсіресе егер пациент басқаша сау болса, ЭКГ қалыпты болса және ацидоз және бүйрек қызметінің нашарлауы сияқты басқа байланысты жағдайлар болмаса. Егер гиперкалиемия ауыр болса және ЭКГ -да өзгерістер тудырса, жедел емдеу қажет. Ауыр гиперкалиемияны стационарда, жиі реанимация бөлімінде, жүрек ырғағын үздіксіз бақылауда емдеген дұрыс.

    Гиперкалиемияны емдеу жеке немесе біріктірілген келесі шаралардың кез келгенін қамтуы мүмкін:

    • Калий мөлшері төмен диета (жеңіл жағдайларда).
    • Қандағы калий деңгейін жоғарылататын дәрілерді тоқтату.
    • Глюкоза мен инсулинді көктамыр ішіне енгізу, бұл калийдің жасушадан тыс кеңістіктен қайтадан жасушаларға өтуіне ықпал етеді.
    • Гиперкалиемияның әсерінен жүрек пен бұлшықетті уақытша қорғау үшін ішілік кальций. ацидозға қарсы және калийдің жасушадан тыс кеңістіктен қайтадан жасушаларға өтуін ынталандыру үшін енгізу.
    • Калийдің несеппен шығарылуын жоғарылату арқылы калий қорының жалпы мөлшерін азайту үшін диуретикалық енгізу. Айта кету керек, диуретиктердің көпшілігі калийдің бүйректен шығарылуын арттырады. Калий сақтайтын диуретиктер ғана бүйректен калий шығаруды төмендетеді.
    • Альбутерол мен эпинефрин сияқты бета-2 адренергиялық рецепторларды ынталандыратын дәрілер калийді жасушаларға қайтару үшін де қолданылған.
    • Калийді байланыстыратын және оның асқазан-ішек жолдары арқылы шығарылуына әкелетін катионды алмасу шайырлары деп аталатын дәрілер. әсіресе, егер басқа шаралар нәтиже бермесе немесе бүйрек жеткіліксіздігі болса.

    Гиперкалиемияны емдеу сонымен қатар гиперкалиемияның кез келген негізгі себептерін (мысалы, бүйрек аурулары, бүйрек үсті безі аурулары, тіндердің бұзылуы) емдеуді қамтиды.


    Қандағы калий мен натрийдің жоғарылауына не себеп болады?

    С: The менің қанымдағы калий мен натрий деңгейі жоғары. Оны төмендету үшін қандай тағамнан бас тартуым керек? Мен оны қалай басқаруым керек? Натрий: -149 ммоль/л (қалыпты көрсеткіш-135-145) Калий - 6,7 ммоль/л (қалыпты көрсеткіш-3,5-5,5). Өтінемін кеңес бер.

    A:Калий (K+) және натрий (Na+) дененің негізгі иондары болып табылады. Іс жүзінде барлық К+ (98%) жасушаларда болады, ал жасуша ішіндегі және сыртындағы концентрация айырмашылығы жасушалық мембраналық потенциалды анықтайды. Қандағы К+ деңгейінің шамалы ғана өзгеруі жүрекке, жүйке мен бұлшықетке қатты әсер етеді. Калий деңгейі ауызша қабылдау мен оның бүйрек арқылы шығарылуы арасындағы тепе -теңдікте сақталады. Оның қандағы қалыпты деңгейі 3,5-5,0 мЭк/л. Су мен Na+ зәр концентрациясын тұзды қабылдау мен жоғалтуға сәйкестендіру арқылы бүйректен, бүйректен, өкпеден, теріден және ішектен су алу мен судың жиынтық жоғалуы арасындағы тепе -теңдікпен реттеледі. Оның деңгейі зәр концентрациясын реттеу және шөлдеу реакциясымен қатаң бақыланады. Гипернатриемия (қандағы натрий деңгейінің жоғарылауы) осы тепе-теңдіктердің біреуінің немесе екеуінің тепе-теңдігінің бұзылуынан туындайды. Көбінесе бұзылу судың салыстырмалы түрде бос жоғалуынан туындайды, бірақ ол тұзды жүктеуден туындауы мүмкін. Ол қан сарысуындағы натрий деңгейі >145 мЭк/л ретінде анықталады және өте сирек кездеседі. Гипернатриемия пайда болған кезде ол өлімнің жоғары деңгейімен байланысты (көптеген зерттеулерде >50%). Бұл а) шөлдеу реакциясының бұзылуына немесе шөлдегенге жауап бере алмайтын адамдарда (нәрестелер, психиатриялық науқастар және егде жастағы адамдар) б) бүйрекке әсер ететін ауруларға немесе оның нейро-гормоналды бақылауына әсер ететін ауруларға (қант диабеті немесе в) тудыратын жағдайларға байланысты болуы мүмкін. бос судың жоғалуы. Гиперкалиемия (қандағы калий деңгейінің жоғарылауы)-бұл өмірге қауіп төндіретін жағдай, ол жүрек ырғағының бұзылуынан кенеттен өлімге әкелуі мүмкін және ерекше белгілері мен симптомдары болмағандықтан диагноз қою қиын. Гиперкалиемия калий деңгейінің 5,5 мЭк/л-ден жоғары болуы ретінде анықталады және жеңіл (5,5 - 6,0 мЭк/л), орташа (6,1 - 7,0 мЭк/л) немесе ауыр (>7,0 мЭк/л) болуы мүмкін. Оның себебі болуы мүмкін: а) калий шығарылуының төмендеуі немесе бұзылуы (жедел немесе созылмалы бүйрек жетіспеушілігі, калий сақтайтын диуретиктер, зәр шығару жолдарының бітелуі, Аддисон ауруы) немесе есірткі. Фактивті көтерілуді немесе псевдогиперкалиемияны үнемі алып тастау керек, бұл қанның дұрыс жиналмауынан, зертханалық қателіктерден немесе лейкоциттер мен тромбоциттер санының жоғарылауынан болуы мүмкін. Дәрігерден кеңес сұраңыз және бірдеңе айтпас бұрын сынақтарды әйгілі зертханада қайталаңыз.


    2. Натрийдің төмен тұтынылуы және жүрек-қан тамырлары қаупі

    Көптеген жылдар бойы натрийді жоғары тұтыну мен гипертония мен натрийді жоғары тұтыну және жүрек-қан тамырлары қаупі мен өлім-жітім арасындағы тығыз байланыстың дәлелі барған сайын шоғырланды. Осы себепті біз натрийді қабылдау неғұрлым төмен болса, науқастың болжамы соғұрлым жақсы болады деп есептейміз. Алайда, бұл тарихи бекіністің іргетасын шайқалта бастаған зерттеулер саны артып келеді. Шындығында, осы тақырыпты талдау кезінде бірнеше когорттық зерттеулер [16,17,18] және мета-талдаулар [19,20] натрийді қабылдау мен пациенттің нашар болжамы арасындағы байланыс сызықтық тенденцияға ие емес, керісінше сипаттайтынын көрсетті. J-тәрізді қисық. Бұл зерттеулерде натрийді көп мөлшерде қабылдағанда ғана емес, сонымен қатар натрийді қабылдаудың төмен деңгейінде де тәуекелдің жоғарылауы көрсетілген. Бұл декларацияға қол жеткізу үшін пациенттердің үлкен популяциясы зерттелді, соның ішінде сау пациенттердің әртүрлі типтері немесе әртүрлі қосымша аурулары бар науқастар (яғни, қант диабеті, қан тамырлары аурулары, гипертония популяциясы), барлық кіші топтарда кең сандар.

    Жүрек-қантамырлық құбылыстар мен натрийді қабылдау арасындағы байланыс тәулігіне 3 сағаттан аз натрийдің несеппен шығарылуынан алынған: натрийдің тәулігіне 3-ден аз мөлшері натрий диетасының төмен мөлшерін көрсетеді. Науқастың нашар болжамы натрийдің тәулік бойы шығарылуының өте жоғары немесе өте төмен деңгейімен байланысты екендігі байқалды. Бұл қатынас АҚ, қартаю, қант диабеті, созылмалы бүйрек ауруы немесе жүрек-тамыр ауруларына байланысты емес. Менте және т.б. [19] натрийді көп қабылдаумен байланысты артериялық гипертензиясы бар емделушілерде ғана жүрек -қан тамырлары қаупі жоғары екенін хабарлады, ал гипертензиясы жоқ емделушілерде бұл байланыс расталмады [19].

    Натрийдің жоғары мөлшерін қабылдау мен жүрек -қантамырлық жағымсыз құбылыстарды байланыстыратын механизмдер тұзды аз тұтыну мен өлім -жітімнің арақатынасын негіздейтін механизмдермен белгілі. Натрий организмдегі барлық жасушалардың әрекет потенциалы үшін маңызды катион болып табылады және оның гомеостазы қатаң физиологиялық реттеуде. Натрийді қабылдау натрий мен онымен байланысты гомоэстатикалық жүйелерді қабылдауды реттейтін нейрондық механизмдермен реттеледі, сондықтан қысқа мерзімді бақыланатын қондырғыларда натрийді тұтынудың күрт төмендеуі мүмкін болса да, бұл ұзақ мерзімді перспективада күнделікті өмірде тұрақты бола алмайды. Осылайша, біздің денеміздің барлық компоненттеріне келетін болсақ, оны қабылдаудың оңтайлы диапазоны болуы мүмкін, оның астында адам ағзасы зақымдала бастайды, мысалы, улы сыртқы заттардың әсерінен немесе әсерінен болатын жағдайдан өзгеше. темекі түтіні, есірткі немесе қоршаған ортаны ластайтын заттар.

    Тәжірибелік модельдерде натрийдің шектелуі атеросклероздың жоғарылауына әкелетіні белгілі [21]. Адамдарда тұзды шектеу мен ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің активтенуінің арақатынасы [22,23], сонымен қатар симпатикалық белсенділіктің [24] және инсулинге төзімділіктің [25,26,27] байланысы сипатталған. Натрийді нашар қабылдайтын популяциядағы зерттеулерде рениннің жоғары концентрациясы және катехоламиндер деңгейінің жоғарылауы хабарланды. Екінші жағынан, бірнеше зерттеулер көрсеткендей, ренин, альдостерон және катехоламиндердің жоғарылауы жүрек -қан тамырлары аурулары мен өлім -жітімнің артуымен байланысты [24,28]. Симпатикалық белсенділікке келетін болсақ, натрийді тұтынуды шектеу бұлшықет симпатикалық жүйке белсенділігінің барорецепторларды ынталандыруға және деактивацияға жауап беруінің тұрақты әлсіреуімен байланысты [28].

    Сонымен қатар, барорефлекс сезімталдығының төмендеуі мен бұлшықеттің симпатикалық жүйке белсенділігінің жоғарылауы арасында айтарлықтай байланыс бар. Сәйкесінше, бұл рефлекстің симпатикалық тонустың дұрыс төмендеуін алу қабілетінің төмендеуі натрийді өте төмен қабылдаудың симпатостимуляциялық әсеріне әкеледі. Натрийдің жоғары мөлшерін бағалайтын басқа зерттеулерде сипатталғандай, натрийді өте аз қабылдауға байланысты бұлшықет симпатикалық жүйке қозғалысының жоғарылауы плазмалық норэпинефриннің жоғарылауымен байланысты, ал натрийді қабылдаудың күрт төмендеуі адамда бүйректен норэпинефринді шығарудың жоғарылауы. Сонымен қатар, натрийдің шектелуі инсулинге төзімділікті тудырады, бұл симпатикалық активтенудің нәтижесі болуы мүмкін, бірақ инсулин деңгейінің жоғарылауы симпатоэкситативті әсер етуі мүмкін. Ақырында, тұздың аз жеткізілуі орталық веноздық қысымның төмендеуіне әкеледі, бұл жүрек-өкпе рецепторларын түсіру арқылы симпатикалық жүйенің белсендірілуіне әкелуі мүмкін.

    Қорытындылай келе, натрийді төмен қабылдаудың таза клиникалық әсерін тек натрийдің қан қысымына әсерін ескеру негізінде болжау оның жүрек-қантамыр аурулары мен өлім-жітімге, әсіресе ренин жүйесіне әсер ететін натрийді қабылдау ауқымында әсеріне жан-жақты көзқарасты қамтамасыз ете алмайды. (τ г/тәулігіне). Басқаша айтқанда, натрийді қабылдау деңгейінің клиникалық нәтижелерге әсері оның қан қысымына әсері арқылы ішінара ғана делдалды. Натрийді қабылдаудың клиникалық әсерін толық түсіну үшін ойнауға болатын басқа механизмдерді де қарастырған жөн. Атап айтқанда, натрийдің артық болуының ықтимал зияны қан қысымына байланысты болса да, натрийді төмен қабылдаудың ықтимал теріс әсерлері ренин-альдостерон белсенділігінің жоғарылауы және симпатикалық нейрондық белсендіру арқылы болуы мүмкін.

    Көптеген әдістемелік алаңдаушылықтар натрийді қабылдаудың J-пішіні мен жүрек-қантамырлық құбылыстарды байланыстыратын зерттеулерден туындады [29,30]. Бір таңертеңгі зәр үлгісі натрийді қабылдаудың күнделікті өзгеруін, натрий шығарылуының тәуліктік өзгеруін және дәрі-дәрмектердің әсерін елемей, әдеттегі натрийді қабылдаудың дәл емес өлшемін ұсынуы мүмкін екендігі айтылды. Басқа болжамды теріс факторлар натрийді қабылдаудың төмен уақытында диеталық кеңес немесе тәбеттің нашарлығында немесе натрийді қабылдаудың жоғары интервалында жоғары калориялы тұтынудың (артық салмақ немесе қант диабетімен ауыратын науқастарға тән) әсерінен болуы мүмкін. натрийі төмен және жоғары топтардағы өлім-жітімнің артуына ықпал етуі мүмкін (кері себептілік). Дегенмен, көптеген зерттеулер мұндай шатастыратын элементтерді түзету үшін шаралар қабылдады.

    Соңғы тұжырымдар тұзды шектеуді әмбебап қолдану алдында сақ болуға шақыруды одан әрі қолдайды. Көптеген зерттеулер тұзды көп тұтынатын гипертониялық науқастарда натрийді тұтынуды азайтудың пайдасын растағанымен, халықтың 90% -дан астамы диеталық натрийді азайтудан пайда көретіні белгісіз. Үлкен сынақтардан жаңа сенімді деректер пайда болғанға дейін натрийді тұтынуды тек натрийді жоғары қабылдайтын және гипертензиясы бар адамдарда азайтуды ұсынған жөн. Басқаша айтқанда, тұзды «шамадан тыс» емес, «орынсыз» деп талқылауды бастау дұрыс болар еді.


    Талқылау

    Біздің зерттеуіміз қандағы газ бен электролит анализаторын орталық зертхананың автоматтандырылған биохимиялық анализаторымен салыстырған кезде натрий мен хлорид концентрацияларында айтарлықтай айырмашылықтарды көрсетеді. Өлшеудегі бұл айырмашылықтар әдеттегі AG мәніне (15 мЭк/л-ге дейінгі шектен тыс ауытқулармен), есептелген SIDa мәніне (өзгерістердің ұқсас шектерімен) және жеке электролит мәндеріне (натрий және хлорид) айтарлықтай әсер етеді. Электролиттердің және негізгі қышқыл-негіз айнымалыларының мәндеріндегі бұл кең ауытқулар клиникалық тұрғыдан маңызды және егжей-тегжейлі талқылауды қажет етеді.

    Айырмашылықтардың шамасы

    Жалпы, натрий, калий және хлорид концентрациялары үшін екі технология арасындағы орташа айырмашылықтар аз болды (тиісінше 2,1 мм, −0,15 мм және −1,0 мм). Алайда, бұл айырмашылықтардың келісімінің 95% шектері сәйкесінше -2,6 және 6,8 мм, -0,82 және 0,79 мм, -6,6 және 4,6 мм -ге жетті. Келісудің бұл кең шектері жеке емделушілерде елеулі айырмашылықтарға әкелуі мүмкін және AG және SIDa көрсеткіштеріне күрделі әсер етуі мүмкін (95% келісім шегі:−3,4, 9,5 мЭк/л). SIDa күшті иондар алшақтығын есептеу үшін қолданылады (өлшенбеген аниондардың сандық өлшемі). Осылайша, SID кез келген mEq/l өзгерісі SIG мәнінің тең өзгеруіне айналады. Мұндай есептеулерде көптеген зертханалық технологиялар қолданылатынын ескере отырып, SIG мәнінде үлкен айырмашылықтарды табу таңқаларлық емес. Мұндай мәндер нөлге жақын 9,10-дан 3 мЭк/л, 11,128 мЭк/л, 13 немесе тіпті 11 мЭк/л аралығында өзгерді, 14 бұл тергеушілердің SIG болжамдық маңыздылығы туралы әртүрлі қорытындыларға келуіне себеп болды. 14,15

    Бұл өзгерістердің әсері әдеттегі AG -ге де қатысты. Мысалы, орталық зертханалық өлшеулермен анықталатын АГ нормадан тыс жоғары 78 науқастың ішінде емделушілердің 50% -дан астамы емделу нүктелерінің өлшеулерімен анықталатын қалыпты АГ мәніне ие болды. Бір науқаста орталық зертханалық өлшеулерде 22,4 мЭкв/л AG анықталды, бірақ емделу нүктелерінде 12,2 мЭкв/л AG болды. Мұндай айырмашылық дәрігерлерді қышқыл-негіздік күйдің әр түрлі түсіндірілуіне оңай әкелуі мүмкін. Бұл AG 18 мен, әрине, SIG -тегі тағы бір олқылықты білдіреді.

    Сонымен қатар, метаболикалық ацидоздың белгілері бар пациенттерді ғана қарастыруға болады (негіздің артықшылығы, <−5 мЭк/лк 2). Бұл пациенттердің 50% -ға жуығы бір техникамен жоғары АГ, ал екіншісімен қалыпты АГ болды.

    Мүмкін болатын түсініктемелер

    Өлшеудегі бұл айырмашылықтардың бірнеше ықтимал түсіндірмелері бар. Біріншіден, медициналық көмек көрсету орнындағы өлшеу және орталық зертханалық өлшеу үшін үлгі алу мен талдау арасындағы өткен уақыт арасындағы айырмашылық плазмадағы электролит концентрациясына әсер еткен болуы мүмкін. Алайда, бұл айырмашылық, ең алдымен, калий деңгейіне әсер етеді, бұл біздің зерттеуде болмаған.

    Екіншіден, сынама дайындау әр түрлі болды. Үлгіні дайындау үшін антикоагулянттарды қамтитын әр түрлі шприцтер немесе түтіктер электролит концентрациясының айырмашылығын түсіндіруі мүмкін. 19,20Бірақ екі түтікте де қатты фазадағы гепарин болды. Дегенмен, қандағы газ шприціндегі гепариннің пропорционалды көлемі үлкенірек болды және бұл натрий концентрациясының төмендеуіне әкелуі мүмкін. Біздің емдік шприцтерде қанның әр түрлі көлемін қолданумен жүргізілген эксперименттік бақылауларымыз бұл дұрыс болуы мүмкін екенін көрсетеді. Шынында да, басқалары осындай пікірлер айтты. 21

    Соңында қан газ анализаторының үлгі алу портына толық қан енгізіледі, ал стандартты көп арналы технологияда центрифугалау арқылы талдау үшін плазма алынады. Бұл айырмашылық электролиттердің концентрациясына әсер етуі мүмкін. Центрифугалау нәтижесінде алынған қан плазмасын қанның газ анализаторына тікелей енгізгенде де, біз натрий концентрациясының төмендігін және хлорид концентрациясының жоғары екенін анықтадық. Бұл байқау электрод белсенділігіндегі нақты айырмашылықтар біздің қорытындыларымызға ішінара жауапты болуы мүмкін екенін көрсетеді.

    Біз электролиттерді тек екі машинамен өлшегендіктен, нәтижелер зертханалық өнімділіктің қабылданған стандарттарымен салыстырғанда бір немесе екі анализатордың бұрмалануын немесе дұрыс еместігін көрсетуі мүмкін. Бұл екіталай, өйткені біз 10 ай ішінде 300 үлгіні өлшедік және анализаторлар күн сайын тексерілді (сапаны бақылау), сонымен қатар австралиялық зертханалық стандарттарға сәйкес жүйелі түрде тексеріліп, аккредиттеу үшін сынақтан өтті. Екі анализатор да зерттелетін әрбір аналитиканы өлшеу стандарттарына сәйкес орындады.

    Бұдан басқа, әр түрлі өндірушілердің екі ұқсас қан газ анализаторымен жүргізілген алдыңғы зерттеулер натрий мен калий сарысуындағы біздікіне ұқсас нәтиже берді. 4

    Дұрыс мәндер қандай?

    Өлшелетін айнымалылар үшін дұрыс мәнді анықтау немесе орталық зертхананың немесе емделу нүктесінің мәні әрбір талданатын заттың шын мәніне жақын екенін анықтау мүмкін емес. Зертханалық көрсеткіштер абсолюттік емес, салыстырмалы түрде тексеріледі. Осы себептерге байланысты анықтамалық диапазондағы қарапайым өзгертулер негізді немесе пайдалы емес. Сыртқы сапаны қамтамасыз ету әдістемесі берілген зертхананы басқа ұлттық зертханалардың үлкен тобымен салыстырады. Қолданылатын сынақ плазманың жеке партиялары үшін барлық зертханалардың орташа мәнінен ауытқудың бірі болып табылады. Бұл зерттеудің екі зертханасы жоғарғы квартилде орындалды. Мұндай өнімділік, алайда, тергеушіге хлоридтің шынайы мәні 102 немесе 104 мм екенін айтпайды.

    Технологияның шынайы мәнді қамтамасыз ету қабілетін хлоридсіз қан үлгісіне белгілі, дәл өлшенген хлорид мөлшері қосылған жағдайда ғана тексеруге болады. Бұл мүмкін емес. Бұл мәселелер бір электролит өлшеуінен бастап SIDa және SIG сияқты туынды айнымалыларды бағалауға дейін созылады. Атап айтқанда, SIG -ге тағайындалған мәнде соншалықты көп вариация табылуы таңқаларлық емес, өйткені оны есептеу үшін тоғыз айнымалы пайдаланылады, олардың әрқайсысында өзінің SD және ықтимал өлшеу қателігі мен бұрмалануы бар. Біздің орталық зертхананың қалыпты анықтамалық орташа мәндерінің негізінде SIG орташа мәнін 7,6 мЭкв/л деп есептеуге болады. 14 -ші басылымда берілген қалыпты анықтамалық зертханалық құралдар негізінде Харрисонның медицина оқулығы , оның мәні 6,5. 22

    Бұл мән өлшенбеген аниондар мен өлшенбеген катиондар арасындағы тепе -теңдікті көрсетуі керек. Ciba Geigy ғылыми кестелерін адам қанының құрамдас бөліктеріне арналған 23 және басқа жарияланған жұмыстарды пайдалану арқылы 24 көптеген өлшенбеген катиондарды (мырыш, мыс, алюминий, селен, темір, марганец, кадмий, хром, молибден) анықтауға болады, бірақ олардың қосындысы: 0,1 мЭкв/л артық емес. Осылайша, жарияланған зертханалық мәндер дұрыс болса, плазмада өлшенбеген аниондар 6,5 және 7,5 мЭк/л аралығында болуы керек. Осындай көптеген өлшенбеген аниондарды анықтауға болады (урат, кетондар, аскорбат, сульфат, бірнеше май қышқылдары, пируват, аспартат, глутамат, бромид, йодид, фторид, нитрат, гуанидиноацетат, сукцинат, гликолат, оксалат, нитоцианат, және цитрат) ғылыми кестелердегі ақпаратты қолдана отырып. 23 Алайда, сондай -ақ осындай мәліметтер негізінде олардың жалпы эквиваленттік мәні диетаға, метаболикалық күйге, жынысына және жасына сәйкес 2,5 -тен 4,5 мкв/л аралығында болады. 23Медицинаның бұл саласы егжей -тегжейлі зерттеуді қажет етеді.

    Натрий мен хлордың зертханалық мәндерінің айырмашылығы бар ма?

    Науқастың қышқыл-негіз күйін әртүрлі бағалаудың клиникалық әсері белгісіз. Зерттеулер немесе терапевтік араласулар пациенттердің 10%-дан астамында болғандай, бастапқы болжанғаннан >7 мЭк/л жоғары АГ-ға жауап ретінде жүзеге асырылуы мүмкін. Бұл араласулар лактат немесе кетон денелерін өлшеу сияқты өлшенбеген аниондардың көзін диагностикалау үшін қосымша зерттеулерді қамтуы мүмкін. Егер базалық шамадан тыс теріс болса, анион саңылауы қалыпты болса және хлорид жоғарыласа, тамырішілік сұйықтықтарды таңдау өзгеруі мүмкін (қалыпты тұзды ерітінділерден аулақ болу). Егер натрий бір машинада қалыптан тыс жоғарыласа, басқа машинада емес (біздің пациенттердің шамамен 10% -ында), судың мөлшері мен жылдамдығының өзгеруі (назогастральды су немесе 5% декстроза) тағайындалуы мүмкін. Егер натрий аз болса (жағдайлардың шамамен 13% -ы) мұндай өзгерістер қарама -қарсы бағытта қолданылуы мүмкін. Егер хлорид бір машинада жоғары болса, бірақ екіншісінде болмаса (15% жағдайда), артық хлоридті шығару үшін циклді диуретиктерді тағайындауға болады немесе хлоридке (тұзды) бай тамыр ішілік сұйықтықтарды ұстауға болады. Мүмкін, құбырлы функцияны зерттеу мүмкін. Бұл бақылаулар гипохлоремияға қарсы бағытта қолданылады (жағдайлардың шамамен 6%).

    Бұл араласулар алдын -ала болжанбайды, дәрігерлердің қалауына байланысты және олардың ауқымы әр түрлі болуы керек, бірақ бәрібір оңай түсінуге болады. Нәтижеге қатысты олардың салдары емделушілерді кезекті емдеуге бағыттау үшін емделу пунктіне немесе орталық зертханалық тестілеуге рандомизацияланған қос соқыр бақыланатын зерттеу арқылы ғана анықталуы мүмкін.

    Шектеулер

    Біздің зерттеуде бірнеше шектеулер бар. Біріншіден, ол SIDa мен AG -ны бір үшінші бөлімнен ауыр науқастардың үлкен үлгісінде зерттеді. Оның нәтижелері басқа халықтарға қолданылмауы мүмкін. However, the ICU in question admits a variety of surgical and medical patients, and its population is likely to be representative of other general ICU populations. The scatter of values for the acid-base variables under investigation supports this contention. Second, this study compared the AG and SIDa values obtained with only two technologies. A third technology would have been desirable to provide further information on variance and accuracy. However, these are the only two technologies available in our institution, and the additional analyses would have been costly and logistically very difficult. In addition, the samples would have had to be sent to another institution, and there would have been a significant delay before measurements were done, thus adding uncertainty about the findings.

    Furthermore, the two technologies under scrutiny are used by hundreds of laboratories in Western countries, making our observations highly relevant to medical practice in many institutions. According to the manufacturers, over 7,000 point-of-care machines just like ours are currently in use all over the world, and 150 multichannel Hitachi analyzers of the type used in our hospital are currently in use in central laboratories worldwide. Thus, we believe that the principles established by our observations are likely to be generalizable.

    In conclusion, our study shows that the agreement of plasma sodium and chloride concentrations determined by two commonly used different technologies is limited. These differences significantly affect the SIDa calculated with the Stewart-Figge methodology and consequently the SIG measurements, as well as the conventional AG and major electrolyte assessments. They could lead clinicians to significantly different interpretations of a patient's electrolyte and acid-base status. As more and more point-of-care measurements are being applied to the care of the critically ill, physicians need to be aware of these differences. They also need to be aware of issues such as imprecision, bias, and lack of a gold standard for accuracy in the measurements of all analytes used for acid-base assessment, if they wish to avoid potential misdiagnoses and unnecessary treatments or investigations.

    The authors thank the nursing staff in the Department of Intensive Care, Austin and Repatriation Medical Centre (Heidelberg, Victoria, Australia).


    How Much Sodium Do You Need?

    Hyponatremia is a condition you should be aware of. But unless you have certain specific medical conditions, or drink copious amounts of water, it’s probably not a reason to eat large amounts of sodium. The Dietary Guidelines for Americans recommend for the average healthy adult to get less than 2,300 mg of sodium per day (that’s less than one teaspoon). The American Heart Association and the Institute of Medicine recommend that most adults should consume 1,500 mg per day. Your optimal sodium intake can vary depending on individual factors like gender, age, ethnicity, overall health, and existing medical conditions, but this gives a good reference range for most people.

    Most fruits and vegetables contain modest amounts of sodium. And it’s entirely possible you can get enough just from your food, without adding any salt at all. Or you can add a little bit, and do just fine. If you’re on a low or no added salt diet, and you’re concerned, you might want to ask your health care provider to check your sodium blood levels to make sure they’re in the normal range.


    Нәтижелер

    Baseline characteristics

    For the study, 200 families including 462 subjects were enrolled and randomized. The subjects included 234 females (51%) and 237 subjects with hypertension (51%). Of the participants, 182 of 200 families (91%) and 372 of 462 subjects (81%) completed the 24-month follow-up visit (Figure 1). The main reason for withdrawing from the study was participant’s reluctance to continue with the prescribed follow-up schedule. The mean age of the participants was 46±1 years.

    Participant flow diagram. *All analyses conducted on an intention to treat.

    Baseline characteristics are presented in Table 1. More than 50% of the participants noted a family history of hypertension. The overall mean baseline blood pressure was 152±1 mm Hg for systolic and 90±1 mm Hg for diastolic blood pressure. A comparable number of participants in the two treatment groups reported current use of antihypertensive or cardiovascular medications, with the most common medications being Captopril, Compound Reserpine and Nifedipine. With the exception of alcohol consumption and a family history of hypertension, the baseline characteristics were not different among the two groups.

    Effects on blood pressure

    The mean overall difference in systolic and diastolic blood pressure between the randomized groups during the 24-month follow-up period was 3 and 1 mm Hg, respectively (95% CI 2–5 and 0–2, П<0.05). A difference in blood pressure change between the groups was present at the 18-month visit and persisted to the end of the trial (all П<0.05 Figure 2 and Table 2).

    Mean systolic (top) and diastolic (bottom) blood pressure for all the participants at each clinic visit. The mean overall difference in systolic and diastolic blood pressures between the randomized groups were significant (П<0.05 for both). A difference in blood pressure change was present at the 18-month visit and persisted through the end of the trial (all П<0.05).

    For subjects with normal blood pressure, the mean overall difference in systolic and diastolic blood pressure between the salt substitution group and normal salt group during the 24-month follow-up period was 2 mm Hg for both (95% CI 0–4 and 1–3, respectively, П<0.05 for both Figure 3).

    Mean systolic (top) and diastolic (bottom) blood pressure for the normal blood pressure subjects at each clinic visit. The mean overall difference in systolic and diastolic blood pressures between the randomized groups were significant (both П<0.05). There was a difference in systolic blood pressure between the two groups at both the 6-month and 24-month visit (П<0.05). There was a difference in diastolic blood pressure between the two groups was at the 6-month, 15-month, 18-month and 24-month visits (П<0.05 for all).

    For subjects with hypertension, the mean overall difference in systolic blood pressure between the salt substitution group and normal salt group during the 24-month follow-up period was 4 mm Hg (95% CI 2–6, П<0.05). There was no significant difference between the randomized groups for overall diastolic blood pressure (0 mm Hg reduction, 95% CI −1 to 1, П=0.66 Figure 4)

    Mean systolic (top) and diastolic (bottom) blood pressure for hypertensive patients at each clinic visit. The mean overall difference in systolic blood pressure between the randomized groups was significant (П<0.05) but not in diastolic blood pressure (П=0.66). There was a difference in systolic blood pressure between the two groups at the 18-month, 21-month and 24-month visits (all П<0.05). There was a difference in diastolic blood pressure between the two groups at the 12-month, 18-month, 21-month and 24-month visits (all П<0.05).

    Effects on urinary electrolytes

    We randomly selected 80 subjects at baseline and 93 subjects at the 24-month follow-up visit to compare first morning urine sodium and potassium concentrations for the two study groups. At baseline, there were no significant differences between the salt substitution group and the normal salt group for median urine sodium and potassium (П=0.87 and П=0.74, respectively). These results are presented in Table 1. At the 24-month follow-up visit, first morning urine sodium concentrations were 177 mmol l −1 (interquartile range 137–261) for the salt substitution group and 184 mmol l −1 (interquartile range 108–228) for the normal salt group. The corresponding potassium concentrations were 29 mmol l −1 (interquartile range 18–45) for the salt substitution group and 29 mmol l −1 (interquartile range 18–51) for the normal salt group. There were also no significant differences between the two groups for median urine sodium and potassium (П=0.36 and П=0.66, respectively).


    Neuronal Charged Membranes

    The lipid bilayer that surrounds a neuron is impermeable to charged molecules or ions. Ions must pass through special proteins called ion channels that span the membrane to enter or exit the neuron. Ion channels have different configurations: open, closed, and inactive, as illustrated in Figure 8-2. Some ion channels need to be activated to open and allow ions to pass into or out of the cell. These ion channels are sensitive to the environment and can change their shape accordingly. Ion channels that change their structure in response to differences in voltage, or changes in membrane potential are called voltage-gated ion channels . Voltage-gated ion channels regulate the relative concentrations of different ions inside and outside the cell.

    In figure 8-2, the first image shows a closed voltage-gated sodium channel when the cell is at resting membrane potential. In response to a nerve impulse, the channel opens, allowing sodium to enter the cell. After the impulse, the channel enters an inactive state. The channel closes by a different mechanism and, for a brief period, does not reopen in response to a new nerve impulse.

    Figure 8-2: Voltage gated ion channels. Voltage-gated ion channels open in response to changes in membrane voltage. After activation, they become inactivated for a brief period and will no longer open in response to a signal.


    Калий

    Potassium may be low in DKA because this electrolyte is lost due to excessive urination or vomiting. When insulin is used to treat DKA, it can further lower the blood potassium by pushing it into cells. Symptoms associated with low potassium include fatigue, muscle weakness, muscle cramps and an irregular heart rhythm. Severely low potassium can lead to life-threatening heart rhythm abnormalities. Frequent monitoring and timely correction of a low potassium can be lifesaving. Potassium can be taken orally, but in DKA, intravenous infusion is the best way to replenish potassium rapidly.


    Your Renin-Angiotensin-Aldosterone System and why it's important

    Consider a thermostat in your house or office. This contraption is designed to keep rooms at a constant temperature. If the temperature suddenly drops (say during a cold winter night), the thermostat detects this and switches on radiators and heaters to warm the rooms and restore normal room temperature. If the temperature were to rise too high (say during a hot summer day), the thermostat will again detect this, but now will switch off the heaters and perhaps switch-on air conditioning to cool the rooms.

    In the same way a thermostat acts to keep your rooms at a constant temperature, every biological organism, from a single-cell bacterium to a complex human body, strives to maintain a constant internal environment. We call this process “гомеостаз.”

    Even as you read this, your body is conducting various biochemical and physical processes to maintain temperature, water content, acidity/alkalinity (pH), minerals and blood sugar concentrations at a fixed level (or within a narrow range of levels). Collectively, we call these biochemical and physical processes homeostatic feedback mechanisms.

    Two other crucial (and interrelated) parameters that we regulate through homeostasis are: қан қысымы және blood volume. To control these two parameters, we’ve evolved a complex hormonal system involving communication between our brain, lungs, liver and kidneys. This hormonal system is known as the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS).

    • Homeostasis is the regulation of a constant internal environment.
    • We use homeostatic processes to regulate blood pressure and blood volume.
    • The Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) is a hormonal system (involving the brain, lungs, kidneys and liver) that helps us to regulate blood pressure and volume.

    What is blood pressure and what is blood volume?

    Before we explore the RAAS, it’s important understand why we need to homeostatically control blood pressure and volume in the first place. To do that, we first need to clarify the terms blood pressure and blood volume.

    Blood pressure

    Blood pressure simply refers to the pressure of the blood circulating in your blood vessels (arteries and veins). This pressure is created by the pumping action of your heart.

    If you’ve ever had your blood pressure checked by a nurse or at the gym, you’ll have noticed that you received two figures e.g. 120/80 mm Hg or 110/75 mm Hg.

    The first figure (i.e. 120 or 110 in the previous example) is known as your systolic blood pressure. This figure refers to the pressure in your vessels when your heart is contracting and pumping blood to your tissues and organs.

    The second figure (i.e. 80 or 75) is known as your diastolic blood pressure. This is the pressure in your vessels when your heart is relaxing and refilling with blood. As you’ll notice, this pressure is lower than your systolic pressure because your heart isn’t contracting forcefully.

    In order to simplify things into one reading, when we talk about blood pressure, we are referring to the average (mean) pressure in the blood vessels as your heart both contracts and relaxes. We call this mean blood pressure.

    There is also a large difference between the pressure in your arteries and veins. Arteries are blood vessels that (with a couple of exceptions) carry oxygenated, nutrient-rich blood away from the heart to be used by tissues and organs. The pressure of blood in arteries (or ‘arterial blood pressure’) is therefore higher as it has been freshly pumped by the heart.

    By contrast, the pressure in veins, which are vessels that return deoxygenated blood back to the heart, is quite low. Interestingly, due to the low pressure of venous blood, our veins have special valves to help return blood back to the heart. We also make use of muscle contraction (e.g. of the calf muscles) to help ‘pump’ blood back to the heart against the force of gravity.

    Anyhow, to avoid complicating things, when we refer to blood pressure, we are typically just referring to the pressure in the arteries (arterial blood pressure).

    As mentioned before, we take an average (mean) to account for both heart contraction and relaxation. Together then, whenever we mention blood pressure, we are specifically referring to mean arterial blood pressure.

    Қан көлемі

    Blood volume is the total volume of blood circulating in your heart, arteries, veins and capillaries at any one time. In the average human, this volume is approximately 5 литр.

    The majority (about 60%) of your blood volume is made up of fluid called plasma. Plasma is largely made up of water, electrolytes (e.g. sodium and potassium), proteins and hormones. Owing to the large contribution of water and electrolytes to plasma, your blood volume is an indirect measure of your hydration status. If your blood volume is low, this may indicate a loss or inadequate intake of water and electrolytes. As we’ll find out later, your body has a host of homeostatic mechanisms to correct this.

    Aside from plasma, the remaining 40% of your blood volume is made up of various blood cells, including red blood cells (which transport oxygen around your body), white blood cells (which help fight infection) and platelets (which help form blood clots to prevent bleeding).

    How are blood pressure and blood volume related?

    As mentioned in a previous blog, your circulatory system is essentially a pump (your heart) with a closed system of tubes (your blood vessels), in which fluid (blood) circulates. If you fill the system with more fluid, the pressure inside the tubes ought to increase. Consider inflating a bicycle tyre with air. As you pump more air into the tyre, the pressure inside the tyre increases.

    In the same way, the higher blood volume circulating in your vessels, the higher your blood pressure.

    • Blood pressure is the pressure at which blood is pumped through your blood vessels.
    • We are mainly concerned with the average blood pressure in arteries, which supply organs and tissues with oxygenated, nutrient-rich blood.
    • Blood volume is the total volume of blood circulating in your heart, arteries, veins and capillaries at any one time.
    • Blood volume is approximately 5 liters in the average adult.
    • Blood volume is related to your body’s water content and hydration status.
    • Generally speaking: the higher your blood volume, the higher your blood pressure.

    Why do we need to regulate blood pressure and blood volume?

    All of our tissues and organs require oxygen, water and nutrients to survive. These substances are transported in the bloodstream via arteries. For tissues and organs to survive, then, they must receive adequate blood flow.

    In the physical world, fluids generally flow down a pressure gradient – that is, from a region of high pressure to a region of low pressure. For example, when it comes to the weather, wind results from air moving from areas of high pressure to areas of low pressure. Or reconsider the bicycle tyre example. If you were to sustain a puncture, air will suddenly flow down a pressure gradient: from the high pressure inside the tyre to the lower pressure of the atmosphere outside.

    Similarly, for blood to flow into organs and tissues, there must be a pressure gradient between the blood in arteries (arterial blood pressure) and blood in capillaries in an organ.

    In other words, the pressure of blood in arteries (or, simply, blood pressure) must be high enough for blood to flow down a pressure gradient into organs, supplying them with oxygen and nutrients.

    This is the fundamental reason we need to homeostatically regulate blood pressure – to ensure tissues and organs are adequately perfused with blood.

    If blood pressure falls too low, then the pressure gradient will drop, causing reduced blood flow into tissues and organs.

    Conversely, if blood pressure gets too high, then the heart must work harder to pump blood around the body. This places additional strain on the heart. If you’ve ever pumped up a bicycle tyre, you’ll notice that it takes more effort during the later stages as the pressure inside the tyre is higher.

    An excessively high blood pressure also increases the risk of vessels bursting. Again, returning to the bicycle tyre example, if you overinflate it with air, it may burst. Burst blood vessels are not desirable – they can lead to blood loss, thereby impairing blood flow to target tissues and damaging to surrounding tissue.

    And what about blood volume? As blood volume is intimately related with blood pressure, the same principles apply. In other words: low blood volume (which is associated with low blood pressure) will compromise blood flow to organs. At the opposite end, an overly high blood volume will put extra strain on the heart.

    Additionally, recall that blood volume is an indirect measure of our hydration status. If blood volume is too low, it is a sign that your body requires more fluid and electrolytes to perform vital functions. If blood volume become too high, we need to get rid of fluid.

    • Blood flows to organs and tissues through arteries down a pressure gradient.
    • Blood pressure and blood volume need to be controlled to ensure organs and tissues are adequately perfused with blood.
    • Low blood pressure and low blood volume impair blood flow to organs and tissues.
    • High blood pressure and blood volume place strain on the heart.

    What happens when blood pressure / blood volume drops?

    It’s an unpleasant scenario, but imagine you’ve just been mauled by a tiger and lost a lot of blood. Owing to the blood loss, your blood volume will decrease. As a lower volume of blood is flowing through your circulatory system, your blood pressure will also drop.

    As we established earlier, a drop in blood pressure and volume will reduce blood flow to vital organs, such as your brain, gut and kidneys. In order to survive, your body will need to quickly restore blood pressure back towards normal. Before it can do this, however, it must detect the drop in blood pressure/volume in the first place.

    Your body has evolved various mechanisms to detect changes in blood pressure and blood volume.

    Baroreceptors

    Found in the walls of large arteries and veins, as well in the arteries supplying the kidney, are special blood pressure receptors called baroreceptors. Baroreceptors essentially work by detecting the degree to which blood vessel walls stretch – higher blood pressure leads to greater stretching of arterial walls. As your blood pressure drops due to blood loss, your baroreceptors will sense the reduced stretch of arterial walls.

    Kidneys (Juxtaglomerular apparatus)

    Your kidneys are also well-designed to monitor changes in blood pressure and volume. Now, as you’ve probably heard before, the basic function of your kidneys is to ‘filter your blood’ and create urine to be excreted.

    When there is a fall in blood pressure, blood flow to your kidneys decreases. This causes less blood to be filtered and less urine to be created. Fortunately, your kidneys have a special structure called the juxtaglomerular apparatus, which can sense this reduction in blood flow and filtration rate. It does this in two principle ways.

    Firstly, like your blood vessels, your juxtaglomerular apparatus also contains baroreceptors which sense reduced blood pressure in the arteries supplying the kidneys.

    Secondly, when blood flow to your kidneys decreases and/or there is a drop in blood volume, less salt (sodium chloride) is filtered into the urine. Your juxtaglomerular apparatus has a dedicated collection of cells, called the macula densa, which can detect reduced sodium concentration in the urine.

    Your kidneys do not just passively monitor changes in blood pressure and volume, they can respond to these changes too. Again, this is all part of a homeostatic feedback mechanism to maintain your blood pressure and volume within normal limits.

    When baroceptors first sense a drop in blood pressure and the kidneys (specifically the macula densa) senses a decrease in sodium flow, they kick off a chain of processes to rectify the situation.

    In the first stage of this chain, your baroreceptors and macula densa stimulate cells in your kidney to produce an enzyme called renin.

    When renin is released into the bloodstream, it acts on another molecule, ангиотензиноген. Angiotensinogen is an inactive protein circulating in the blood that is initially produced by your liver. Renin released from the kidneys acts on angiotensinogen, converting it into another protein – angiotensin I.

    Angiotensin I itself doesn’t do much in the body. Instead, it is rapidly converted by an enzyme, Angiotensin Converting Enzyme (ACE), into a more biologically active molecule – Angiotensin II. This conversion process takes place in your lungs and kidneys, where the linings of blood vessels produce the ACE enzyme.

    Angiotensin II is a potent, biologically active molecule designed to trigger mechanisms that restore and increase your blood pressure.

    In this respect, it has four main effects in the body:

    Vasoconstriction

    As discussed in the previous blog, one key way to increase blood pressure is to increase the resistance to blood flowing in blood vessels. Angiotensin II is a potent vasoconstrictor – it causes arteries to become narrower. By doing so, angiotensin II raises blood pressure.

    It’s important to note that while vasoconstriction is useful in acute, short-term acute situations (e.g. raising blood pressure in response to sudden blood loss), inappropriate degrees of vasoconstriction can impair blood flow to various tissues, including exercising muscles.

    Sodium reabsorption

    Sodium is an important electrolyte in the body and is sometimes referred to as ‘salt’. By controlling the movement of sodium in and out of tissues, your body can actually control the movement of water. In turn, by altering the movement of water, your body can adjust blood volume.

    If you can remember your high school biology lessons, you’ll recall that water tends to move from a high solute (salt) concentration to a low solute concentration. We call this process osmosis.

    Using this principle, angiotensin II causes cells in the kidney to reabsorb more sodium from the urine into the bloodstream. Through the process of osmosis, water follows the sodium into the blood. This has the effect of increasing the blood volume and elevating blood pressure.

    Aldosterone release

    Angiotensin II also acts on glands just above your kidneys, called the adrenal glands. These glands produce various different hormones, including adrenaline (the ‘fight or flight hormone’) and cortisol (the ‘stress hormone’). Under the influence of Angiotensin II, your adrenal glands produce another hormone called aldosterone.

    Aldosterone works in a similar fashion to angiotensin II: it stimulates sodium reabsorption by the kidneys (see ii above). Specifically, it causes the kidney to produce specialised sodium channels to enhance the reabsorption of sodium into the bloodstream. It also stimulates the production of sodium/potassium pumps, which actively pump sodium back into the bloodstream in exchange for potassium (which is excreted into the urine).

    Increased thirst and water reabsorption

    Angiotensin II also acts on the brain, where it activates thirst centres. Consequently, you feel thirsty and are more likely to drink fluids, thereby increasing your blood volume. Similarly, Angiotensin II also works on your pituitary gland, causing it to release another hormone called ADH (Anti-Diuretic Hormone) [sometimes called ‘вазопрессин’]. This hormone acts on the kidneys, increasing water reabsorption into the blood, and therefore producing more concentrated urine.

    It’s worth noting that the above effects of Angiotensin II are largely brought about by angiotensin II binding to one particular class of receptor, the Angiotensin II Type 1 receptor or (AT1 receptor).

    • Your body has specialised pressure receptors (baroreceptors) and structures in the kidneys (juxtaglomerular apparatus) to detect a fall in blood pressure/ volume
    • A fall in blood pressure/volume triggers a chain of events in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) to correct and restore blood pressure/volume.
    • Angiotensin II is produced at the end of this chain of events.
    • Angiotensin II causes: vasoconstriction, increased sodium reabsorption, increased thirst and production of another hormone, aldosterone.
    • Aldosterone stimulates sodium reabsorption into the blood from the kidneys.
    • Water tends to follow sodium, so reabsorption of sodium also increases the reabsorption of water.
    • This increases blood volume and, therefore, blood pressure.

    Genetics and individual differences in the RAAS

    Genes play a role at all stages in the RAAS. Due to variation in these different genes, we all will have little differences in the way we regulate blood pressure and volume. Furthermore, due to such genetic variation, we may have to eat, exercise and live in different ways best suited to our particular genetic makeup.

    Below are various stages where genes may exert differences in the RAAS system.

    In the same way some of us are more sensitive to different tastes, sights and smells, our baroreceptors (which sense pressure changes) have different sensitivities. This means that some of may respond more or less intensely to fluctuations in blood pressure and volume.

    Сіздің REN ген may affect the function and activity of renin. Interestingly, there may also be racial differences in renin activity, with African-Americans widely shown to have reduced renin activity.

    Renin acts on angiotensinogen, which is encoded by your AGT gene. Variations of this gene, which you’ll find in your FitnessGenes DNA results, affect circulating levels of angiotensinogen. In turn, this may affect how you respond to changes in blood pressure and volume. Different versions of the AGT gene are also linked to differences in strength and muscle growth.

    Different versions of your ACE gene, which encodes Angiotensin Converting Enzyme, may also impact the activity in the RAAS system. Бір қызығы, I variant (or allele) of the ACE gene is associated with lower activity of Angiotensin Converting Enzyme and therefore lower levels of Angiotensin II. This variant has also been linked to better endurance ability.

    As mentioned earlier, most of the short-term effects of Angiotensin II on blood pressure and volume are mediated by the AT1 receptor. The AT1 gene encodes this receptor and variations in this gene may affect the quantity of receptors produced by your body. In turn, this could influence your body’s response to of Angiotensin II.

    There are also different genes involved with the production and function of aldosterone. One of these is the CYP11B2 gene, which encodes an enzyme used to make aldosterone. Variations in this gene affect the amount of aldosterone produced and have been linked to differences in blood pressure.


    In order for vitamin D to become active, it must undergo a hydroxylation reaction in the kidney, that is, an –OH group must be added to calcidiol to make calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol). Activated vitamin D is important for absorption of Ca ++ in the digestive tract, its reabsorption in the kidney, and the maintenance of normal serum concentrations of Ca ++ and phosphate. Calcium is vitally important in bone health, muscle contraction, hormone secretion, and neurotransmitter release. Inadequate Ca ++ leads to disorders like osteoporosis and osteomalacia in adults and rickets in children. Deficits may also result in problems with cell proliferation, neuromuscular function, blood clotting, and the inflammatory response. Recent research has confirmed that vitamin D receptors are present in most, if not all, cells of the body, reflecting the systemic importance of vitamin D. Many scientists have suggested it be referred to as a hormone rather than a vitamin.

    EPO is a 193-amino acid protein that stimulates the formation of red blood cells in the bone marrow. The kidney produces 85 percent of circulating EPO the liver, the remainder. If you move to a higher altitude, the partial pressure of oxygen is lower, meaning there is less pressure to push oxygen across the alveolar membrane and into the red blood cell. One way the body compensates is to manufacture more red blood cells by increasing EPO production. If you start an aerobic exercise program, your tissues will need more oxygen to cope, and the kidney will respond with more EPO. If erythrocytes are lost due to severe or prolonged bleeding, or under produced due to disease or severe malnutrition, the kidneys come to the rescue by producing more EPO. Renal failure (loss of EPO production) is associated with anemia, which makes it difficult for the body to cope with increased oxygen demands or to supply oxygen adequately even under normal conditions. Anemia diminishes performance and can be life threatening.


    Бейнені қараңыз: Как самому сделать раствор калий йодистый для электрофореза (Қазан 2022).