Ақпарат

ДНҚ зақымдалуы туралы сұрақтар

ДНҚ зақымдалуы туралы сұрақтар


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Мен биологиядан мықты емеспін, сондықтан маған шыдаңыз:

Мен қартайған сайын біздің ДНҚ ішкі (мысалы, репликация кезіндегі қателер) және сыртқы (мысалы, күннің зақымдануы немесе сәулелену) факторларының әсерінен зақымдалатынын оқыдым.

  • Егер сіз, айталық, 80 жасты алсаңыз, олардың денесінен жаңа туған нәрестедегідей ДНҚ таба аласыз ба? Қандай жасушалардың зақымдалмаған ДНҚ болады?

  • ДНҚ зақымдануы денеде біркелкі таралады ма немесе кейбір бөліктері басқаларға қарағанда көбірек зақымдалады ма?

  • Орташа адам өмір бойы ДНҚ -ға қанша залал келтіретіні туралы жарияланған деректер бар ма? Мен мұны қалай анықтауға болатынын білмеймін, бірақ мен зиянды өлшеуге қатысты қандай да бір зерттеу бар ма деп ойлаймын.


Керемет сұрақ!

  1. Сіз, әрине, олардың бірнешеуін таба аласыз реттіліктер зақымдалмаған ДНҚ (іс жүзінде олардың көпшілігі зақымдалмаған болар еді), бірақ оның денесіндегі кез келген жасушаның түпнұсқа геномының мінсіз көшірмесі болуы екіталай.

  2. Мен теріге жақын орналасқан (сәулеленуге көбірек ұшырайтын) жасушалардың мутациясы көбірек болатынына сенімдімін, бірақ одан тыс жерде бәрі сіздің тұратын жеріңізге, әдеттеріңізге және т.б. байланысты (егер сіз темекі шегетін болсаңыз, сізде мутациялардың көп болатыны анық. өкпе жасушаларында).

  3. Тұрақты жағдайларда (мутагендердің төмен деңгейі) адам геномында бір жасушада бір бөлімде 3 -ке жуық нуклеотидтік мутация пайда болады (ДНҚ репликациясы) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26881/ сайтынан). Математиканың қалған бөлігі өте болжамды болады, өйткені сіз көптеген болжамдар жасауыңыз керек (жасушалардың бөліну жылдамдығының орташа деңгейі, организммен кездесетін басқа мутагендер, өмір сүру ұзақтығы, тізім жалғасады), бірақ сіз қалайсыз мұны істеу үшін сізге бастау керек нөмір бар.

Бұл көмектеседі деп үміттенемін.

CDB


Сіз мұнда бірнеше сұрақтар қойдыңыз, бірақ иә - мутация жылдамдығы адамдарда да, модельдік организмдерде де кеңінен зерттелген. Және сіз ұсынғандай, олар ұлпаларда әр түрлі болады. Мутация жылдамдығы қалай өлшенетіні және олардың түрлер, ұлпалар және т.б. бойынша қалай өзгеретіні туралы оқудың бір бастапқы нүктесі 2010 ж. Генетикадағы үрдістер шолу Майк Линч. Әсіресе 1 кестені қараңыз.


AP биологиясы бойынша митоздық викторинаны зерттеу үшін 10 сұрақ

Егер сізге AP биологиясында митоз викторинасына дайындалу қажет болса, сіз митоз мен мейоздың арасындағы айырмашылықты мұқият түсінуіңіз керек.

Көптеген студенттер екі биологиялық процестің арасындағы айырмашылықты дәл анықтай алмайды. Сонымен, сіз митоздық викторинадан көңілсіз нәтиже алғыңыз келмейді, сіз оқығыңыз келетін бірнеше негізгі ойлар бар.

Сіз митоз викторинасына дайынмын деп ойламас бұрын төмендегілермен танысуды ұмытпаңыз.

  • Митоздың алты түрлі сатысы бар.
  • Сіз митоздың кезеңдерін сенімді түрде бейнелейтін диаграммаларды елестетіп, талдай білгіңіз келеді.
  • Митоз кезіндегі кез келген бұзылуларды және одан туындайтын генетикалық зардаптарды білу жақсы

AP биологиясы бойынша материалды зерттегенде толық жазба алуға өзіңізге көп уақыт беріңіз. Барлығын есте сақтауға тырыспаңыз, бірақ ақпаратты түсінуге және байланыс орнатуға тырысыңыз. Митоз процестерін анықтау, әр кезеңді түсінуге болатын сипаттамамен белгілеу пайдалы болуы мүмкін.

Келесі қадам қандай болатыны туралы өзіңізге сұрақтар қойыңыз және бұл процесте бірдеңе дұрыс болмаса, нәтиже қандай болатынын болжаңыз?

Материалмен өзара әрекеттесу үшін қадамдар жасау сізге заттарды түсінуге көмектеседі. Процестің не және неліктен екенін анық көрнекі түсінбестен материалды тек есте сақтауды және қайталауды қаламайсыз.


Эксперимент

ДНҚ -ның зақымдануын қалпына келтіруге қатысатын ақуыздар барлық жасушалар үшін өте маңызды: оларсыз мутация жылдамдығы артады, бұл жасуша функциясының бұзылуына және мутациялардың еншілес жасушаларға тұқым қуалауына әкеледі. Адамдарда ДНҚ жөндеуден қашатын ұрық мутациялары мен соматикалық мутациялар, тиісінше, тұқым қуалайтын аурулар мен қатерлі ісіктерге әкелуі мүмкін. Осылайша, ДНҚ-ны қалпына келтіру механизмдерін түсіну ДНҚ зақымдануынан туындаған аурулардың алдын алу үшін өте маңызды.

Бұл сынақта сипатталған эксперимент адам мен ашытқы жасушаларындағы ДНҚ қалпына келтіру ақуыздарын анықтауға бағытталған. 148 негізді жұқа ұзын шектеу эндонуклеаза фрагменті Ішек таяқшасы ДНҚ 5-ұшында радиоактивті фосфаттар тобымен белгіленді.

Бес таңдауды аяқтау

(Сұрақтың бұл түрі сұрақтан немесе толық емес мәлімдемеден тұрады, содан кейін ұсынылған бес жауаптан немесе толықтырудан тұрады бір ең жақсы жауап.)

1 .____ Фрагменттерді мұндай таңбалау үшін төмендегі мүмкіндіктердің қайсысын қолдануға болады?

B. [γ- 32 P] АТФ + полинуклеотидкиназа

C. [γ- 32 P]ATP + ДНҚ полимераза

D. [α- 32 P]ATP + терминалдық трансфераза

E. [γ- 32 P] ATP + ДНҚ геликазасы

ДНҚ-ның екі соңғы фрагменті дайындалды (бұл сынақ кезінде «зондтар» деп аталады): зондтардың біреуі бүтін қалды (f148 * ), ал басқа зонд үлгісі ультракүлгін (УК) күшті сәулемен сәулелендірілген (UV-f148 * ).

Бес таңдауды аяқтау

(Сұрақтың бұл түрі сұрақтан немесе толық емес мәлімдемеден тұрады, содан кейін ұсынылған бес жауаптан немесе толықтырудан тұрады бір ең жақсы жауап.)

2 .____ Ультракүлгін сәулеленудің ең маңызды салдары қандай?

A. Пиримидин димерлерінің түзілуі

f148 * зонд (1-суреттегі 1-7 үлгілер) және UV-f148 * зонд (8-14 үлгілер) адам ісік жасушаларының сығындысы (үлгілер) қатысуымен жеке инкубацияланды (1-8 үлгілер). 2-4 және 9-11) немесе ашытқы жасушасының сығындысы (5-7 және 12-14 үлгілері). Сондай -ақ кейбір қоспаларға таңбасыз зақымдалмаған f148 ДНҚ -ның («суық» f148) әр түрлі мөлшері қосылды (3, 4, 6, 7, 10, 11, 13, 14 -үлгілер).

Ақуыздың зақымдалмаған және ультракүлгін сәулеленген ДНҚ-мен байланысуын талдау (экспериментальды мәліметтер үшін H, адам Y, ашытқы мәтінін қараңыз, көрсеткі электрофорездің бағытын көрсетеді).

Бес таңдауды аяқтау

(Сұрақтың бұл түрі сұрақтан немесе толық емес мәлімдемеден, одан кейін ұсынылған бес жауаптан немесе аяқтаудан тұрады. бір ең жақсы жауап.)

3.____ «Суық» ДНҚ фрагментін қосудың мақсаты қандай болды?

A. Зондтармен спецификалық емес ақуызды байланыстыруды азайту үшін

B. Зондтарға спецификалық емес ақуыз байланысын күшейту үшін

C. Зондтармен спецификалық ақуыз байланысуын азайту үшін

D. Зондтармен спецификалық ақуыз байланысуын күшейту

өнімдері in vitro Реакциялар ақуыз -ДНҚ өзара әрекеттестігін бұзбайтын полиакриламид геліндегі электрофорез көмегімен шешілді. Гель кептірілген және авторрадиография арқылы талданған. 1-суреттегі нәтижелерді зерттеп, келесі бірнеше таңдау сұрақтарын (MCQ) шешіңіз.

Бес таңдауды аяқтау

(Сұрақтың бұл түрі сұрақтан немесе толық емес мәлімдемеден, одан кейін ұсынылған бес жауаптан немесе аяқтаудан тұрады. бір ең жақсы жауап.)

4 .____ 2 және 9 үлгілерді салыстырудан қандай қорытынды жасауға болады?

A. ультракүлгін сәулелену адам жасушаларында ДНҚ байланыстыратын ақуыздарды индукциялайды

B. Адам жасушаларында пиримидин димерлерін танитын және байланыстыратын ақуыздар бар

C. Жасушалық ДНҚ -ға будандастырылған зонд молекулалары

5 .____ 9 және 11 үлгілерді салыстырудан қандай қорытынды жасауға болады?

A. H1 және H2 жолақтарындағы ақуыздар зақымдалмаған ДНҚ -ны таниды

B. H1 және H2 жолақтарындағы ақуыздар зақымдалған ДНҚ -ны таниды

C. f148 ақуыздар үшін UV-f148 * -мен бәсекелеседі

Эксперименттік талдау

(Келесі мәлімдемелер эксперимент сипаттамасында берілген ақпаратқа қатысты. Берілген ақпарат негізінде таңдаңыз

Ж: егер мәлімдеме берілген ақпаратпен расталса

Б: егер мәлімдеме берілген ақпаратқа қайшы келсе

C: егер мәлімдеме берілген ақпаратпен расталмаса немесе қайшы келмесе.)

6.____ UV-f148 * зонды бірнеше ақуыз молекуласын байланыстыруға қабілетті.

7.____ Байланыстырушы ақуыздар арнайы ДНҚ тізбегіндегі пиримидин димерлерін таниды.

8 .____ Адамның ісік жасушасы мен ашытқы жасушасының ақуыздары УК-f148 * фрагментінің әр түрлі аймақтарымен байланысады.

9 .____ Байланыстырушы ақуыздар спутниктік ДНҚ -ны таниды.

10.____ УК-зақымдануды танитын ақуыздар адам мен ашытқы жасушаларында бірдей.

11.____ Пайдаланылған жағдайларда f148 * нуклеосомалары түзілді.

12 .____ X жолағы бос зонд молекулаларына сәйкес келеді.

Сандық салыстыру

(Сұрақтардың бұл түрінде жұптық мәлімдемелер сандық мағынада салыстырылатын екі нысанды сипаттайды. Таңдаңыз:

C: егер екеуі тең немесе өте дерлік болса.)

13 .____ Ж: Н1 кешенінің мөлшері

B: H2 кешенінің өлшемі

14.____ A: Y1 кешеніндегі ақуыз/ДНҚ қатынасы

B: Y2 кешеніндегі ақуыз/ДНҚ қатынасы


ДНҚ зақымдануы бойынша сұрақтар - Биология

  • Сіз осындасыз:  
  • Үй
  • Андовер биология бөлімінің оқулықтары
  • AP курстарына арналған Openstax биологиясы (Bio58x тізбегі үшін оқулық)
  • Био581
  • 10-тарау Жасушаның көбеюі
  • 10.9 Сын тұрғысынан ойлау сұрақтары

Бұл мәтін Openstax Biology for AP Courses, аға авторлар Джулианна Зедалис, Ла Джолладағы епископ мектебі, Джон Эггебрехт, Корнелл университетінің авторлары Яэл Ависар, Род-Айленд колледжі, Джун Чой, Джорджия Технология институты, Жан ДеСаикс негізінде жасалған. , Чапел Хиллдегі Солтүстік Каролина университеті, Владимир Джуруковски, Саффолк округінің қоғамдық колледжі, Конни Рай, Шығыс Миссисипи қоғамдық колледжі, Роберт Уайз, Висконсин университеті, Ошкош

Бұл жұмыс Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 Unported лицензиясымен лицензияланған, ешқандай қосымша шектеулерсіз.


ДНҚ-ның зақымдану, репарация және мутагенез механизмдері

Тірі организмдер денсаулығына әсер ететін және аурудың жағдайын реттейтін көптеген ДНҚ зақымдайтын агенттермен үнемі әсер етеді. Дегенмен, сенімді ДНҚ жөндеу және зақымдануды айналып өту механизмдері жалпы өмір сүруді қамтамасыз ету үшін зақымдануды жою немесе шыдау арқылы ДНҚ-ны сенімді түрде қорғайды. Бұл дәл баптаудағы ауытқулар жасушалық метаболикалық гомеостазды тұрақсыздандыратыны белгілі, мысалы, ДНҚ жөндеу жолдарының бұзылуы немесе реттелмеуі геномның тұрақсыздығына әкелетін әр түрлі ісіктерде. Тұрақты түрде қолданылатын биологиялық, физикалық және химиялық агенттер адам денсаулығына әсер ететіндіктен, олардың генотоксиктігін тексеру және пайдалануды реттеу маңызды болды. Бұл кіріспе шолуда біз ДНҚ зақымдануының механизмдерін және осы шығарылымдағы келесі мақалалар үшін негіз қалайтын жасушалардағы генотоксиктіктің молекулалық негіздеріне түсінік беру үшін қалпына келтіру/төзімділік жолдарын қарастырамыз. Қоршаған орта. Мол. Мутаген. 58:235-263, 2017. © 2017 Wiley Periodicals, Inc.

Кілт сөздер: базалық кесуді жөндеу сәйкес келмеуді жою нуклеотидті кесуді жөндеу бір және екі тізбекті үзілісті жөндеу теломерлердің ауыспалы синтезі.


ДНҚ -ның зақымдануын қалпына келтірудің 7 үздік механизмі (диаграммамен)

Бұл мақала ДНҚ -ның зақымдануын қалпына келтіретін жеті механизмді көрсетеді.

ДНҚ зақымдануын қалпына келтірудің негізгі жеті механизмі: (1) ДНҚ полимераза арқылы түзету (2) Кесуді жөндеу (3) ДНҚ қос спираль арқылы өздігінен қалпына келтіру (4) Гомологиялық және гомологты емес ДНҚ жөндеу (5) SOS жөндеу (6) Сәйкессіздікті жөндеу Бір негізді ақаулар және (7) фотореактивация УК-индукцияланған пиримидин димерлері.

Механизм № 1. ДНҚ полимеразасымен түзету:

ДНҚ полимеразалары арқылы нуклеотидтерді қосу ерекшелігі Уотсон-Крик негізіндегі жұптасу арқылы анықталатындықтан, ДНҚ синтезі кезінде кейде қате негіз (мысалы, G орнына А) енгізіледі. Шынында да, E. coli ДНҚ полимеразасының ІІІ бірлігі in vitro репликация кезінде 104 нуклеотидтік байланыста шамамен 1 дұрыс емес негіз енгізеді. Орташа E. coli генінің ұзындығы шамамен 103 негізді құрайтындықтан, 10 4 негізгі жұптың 1 қателік жиілігі әрбір репликация кезінде әрбір оныншы генде потенциалды зиянды мутацияны тудырады, немесе бір генге 10-1 мутация.

Алайда, бактериялық жасушалардағы өлшенетін мутация жылдамдығы әлдеқайда аз, 10 9 9 нуклеотидті полимерлеу оқиғаларында шамамен 1 қате немесе, сәйкесінше, бір генге 10 -5 -тен 10 -6 -ға дейін мутация (болжам бойынша)

Бір генге 1000 негіз жұбы). Бұл in vivo дәлдіктің жоғарылауы көбіне E. coli ДНҚ полимеразаларының түзету функциясына байланысты. Эксперимент E. coli ДНҚ полимеразасының 3 ′ → 5 ′ экзонуклеазалық белсенділігі синтетикалық праймер-шаблон кешенінің 3 ′ өсетін ұшындағы сәйкес келмейтін негізді кетіре алатынын көрсетті. III ДНҚ полимеразасында бұл функция ядро ​​полимеразаның е бөлімшесінде болады.

ДНҚ синтезі кезінде дұрыс емес база енгізілгенде, полимераза кідіреді, содан кейін өсіп келе жатқан тізбектің 3 ′ ұшын экзонуклеазға жібереді, онда жұптасқан негіз жойылады. Содан кейін 3′ соңы қайтадан полимераз алаңына ауыстырылады, онда бұл аймақ дұрыс көшіріледі. Тексеру - барлық дерлік бактериялық ДНҚ полимеразаларының қасиеті. Полимераза емес, жануарлар жасушаларының 8 және е ДНҚ полимеразаларында да түзету қызметі бар. Шамадан тыс генетикалық зақымдануды болдырмау үшін бұл функция барлық жасушалар үшін таптырмайтын сияқты.

Механизм # 2. Кесуді жөндеу:

Зақымданудың әртүрлі түрлеріне әсер ететін әртүрлі ферменттерді қолдана отырып, ДНҚ қалпына келтірудің көптеген жолдары бар. Ең таралған екі жол 10.3 А, Б суретте көрсетілген. Екеуінде де зақым алынып тасталады, бастапқы ДНҚ тізбегі зақымдалмаған тізбекті шаблон ретінде пайдаланатын ДНҚ полимеразасымен қалпына келеді, ал қос спиральда қалған үзіліс. ДНҚ лигазасымен тығыздалған (10.2 -сурет).

Көрсетілгендей, ДНҚ лигазасы 5 ′ ұшын никте (1 -қадам) жаңа байланыстың пайда болуына дейін белсендіру үшін АТФ молекуласын пайдаланады (2 -қадам). Осылайша, АТФ гидролизінің энергетикалық қолайлы процесіне қосылу арқылы энергетикалық қолайсыз ник-тігу реакциясы қозғалады.

Екі жол ДНҚ-дан зақымдануды жою тәсілімен ерекшеленеді. Негізгі эксцизиялық жөндеу деп аталатын бірінші жол ДНҚ гликозилазалары деп аталатын ферменттер батареясын қамтиды, олардың әрқайсысы ДНҚ-дағы өзгертілген негіздің белгілі бір түрін тани алады және оның гидролитикалық жойылуын катализдейді. Бұл ферменттердің кемінде алты түрі бар, оның ішінде дезаминденген С, дезаминденген А, әр түрлі типтегі алкилденген немесе тотыққан негіздер, сақиналары ашық негіздер және көміртегі-көміртекті қос байланыс кездейсоқ көміртекке айналған негіздер. -көміртекті жалғыз байланыс.

Базалық кесуді жөндеудің жалпы механизмінің мысалы ретінде урацил ДНҚ гликозилазасымен дезаминденген С -ны жою суретте көрсетілген. 10.3 A. Әрбір негіз жұбының күйін бағалау үшін негізді айналдыру арқылы ДНҚ гликозилазалары ДНҚ бойымен жүргенде өзгертілген негіз анықталады деп есептеледі. Зақымдалған негіз танылғаннан кейін, ДНҚ гликозилаза реакциясы оның негізі жоқ дезоксирибоза қантын жасайды. Бұл “ жіберетін тіс фосфодиэстер омыртқасын кесетін AP эндонуклеаза деп аталатын ферментпен танылады, содан кейін зақым жойылады және жөнделеді.

ДНҚ -ның зақымдануының ең жиі кездесетін түрі депуринация, сонымен қатар негізі жоқ дезоксирибоза қантты қалдырады. Депуринациялар жолдың төменгі жартысынан кейін АП эндонуклеазасынан бастап тікелей жөнделеді.

Екінші күрделі жөндеу жолы нуклеотидтерді эксцизиялық жөндеу деп аталады. Бұл механизм ДНҚ қос спиралының құрылымындағы кез келген дерлік үлкен өзгерістерден туындаған зақымдарды қалпына келтіре алады. Мұндай үлкен зақымдануларға ДНҚ негіздерінің ірі көмірсутектермен (мысалы, канцерогенді бензопиренмен), сондай-ақ күн сәулесінің әсерінен болатын әр түрлі пиримидиндік димерлермен (T-T, T-C және C-C) коваленттік реакциясы нәтижесінде пайда болған зақымданулар жатады. ДНҚ спиральының бұрмалануларын UvrABC эндонуклеаза, uvrA, uvrB және uvrC үш генімен кодталған көп суббірлік фермент таныды.

Бұл фермент зақымдалған ДНҚ тізбегін бір кесіп тастайды, бұрмаланудың екі жағында фосфодиэстердің омыртқасы бұзылады, ал құрамында зақымданған олигонуклеотид ДНҚ геликаза ферментінің көмегімен ДНҚ қос спиралынан алынады. ДНҚ спиралында өндірілген үлкен алшақтық содан кейін ДНҚ -полимеразамен жөнделеді және ДНҚ лигазасымен тығыздалады (10.3 В -сурет).

Механизм # 3. ДНҚ қос спиралінің өздігінен жөндеуі:

ДНҚ-ның қос спиралді құрылымы жөндеуге өте қолайлы, өйткені ол барлық генетикалық ақпараттың екі бөлек көшірмесін - оның екі тізбегінің әрқайсысында бір-бірден алады. Осылайша, бір жіп зақымдалғанда, комплементарлы жіп бірдей ақпараттың бүтін көшірмесін сақтайды және бұл көшірме әдетте зақымдалған жіпке дұрыс нуклеотидтер тізбегін қалпына келтіру үшін қолданылады.

Негіздердің табиғаты зақымдалмаған және зақымдалған негіздердің айырмашылығын жеңілдетеді. Осылайша, ДНҚ-дағы әрбір ықтимал дезаминдену оқиғасы табиғи емес негізді береді, сондықтан оны нақты ДНҚ гликозилаза арқылы тікелей тануға және жоюға болады.

Генетикалық ақпаратты қауіпсіз сақтау үшін қос тізбекті спиральдың маңыздылығының көрсеткіші-барлық жасушалар оны қолданады, тек бірнеше шағын вирустар генетикалық материалы ретінде бір жіпшелі ДНҚ немесе РНҚ пайдаланады. Вирустардың бір тізбекті геномдарында нуклеотидтердің тұрақты өзгеру мүмкіндігі өте жоғары.

Механизм № 4. Гомологиялық және гомологиялық емес ДНҚ жөндеуі:

ДНҚ зақымдануының ықтимал қауіпті түрі қос спиральдың екі тізбегі де үзілген кезде пайда болады, бұл ретте жөнделмеген шаблон жіпсіз қалады. Бұл түрдегі үзілістер иондаушы сәулеленуден, тотықтырғыштардан, репликация қателіктерінен және жасушадағы кейбір метаболикалық өнімдерден туындайды. Егер бұл зақымданулар жөнделмесе, олар тез арада хромосомалардың ұсақ бөлшектерге бөлінуіне әкеледі. Дегенмен, ықтимал зиянды қайта құрылымдау үшін екі түрлі механизм дамыды.

Түсінудің ең қарапайым түрі-гомологты емес қосылу, онда сынған ұштар ДНҚ байланыстыру арқылы қосылады және қайта қосылады, әдетте қосылу орнында бір немесе бірнеше нуклеотидтер жоғалады (10.4-сурет). қос жіпті үзілістерді жөндеудің шұғыл шешімі ретінде қарастыруға болады, бұл сүтқоректілердің жасушаларында жиі кездесетін нәтиже.

ДНҚ тізбегінің өзгеруі (мутация) бұзылу орнында болса да, сүтқоректілер геномының аз бөлігі ақуызды кодтайды, сондықтан бұл механизм хромосомаларды сақтап қалу мәселесінің қолайлы шешімі болып табылады.

Теломерлердің арнайы құрылымы хромосомалардың ұштарын ДНҚ сынған деп қателесуге жол бермейді, осылайша ДНҚ -ның табиғи ұштарын сақтайды. Қос тізбекті үзіліс жөндеудің одан да тиімді түрі диплоидты жасушаларда әр қос спиральдың екі данасы болатынын пайдаланады.

Гомологтық қосылу деп аталатын бұл екінші жөндеу жолында нуклеотидтердің реттілігі туралы ақпаратты зақымдалмаған ДНҚ қос спиралынан қос тізбекті үзіліс орнына жеткізетін жалпы рекомбинация механизмдері іске қосылады. Реакцияның бұл түрі екі хромосома арасындағы ДНҚ тізбегінің сәйкес келетін аймақтарын танитын және оларды біріктіретін арнайы рекомбинациялық белоктарды қажет етеді.

Содан кейін ДНҚ -ның репликациясы зақымдалмаған хромосоманы генетикалық ақпаратты сынған хромосомаға беру үлгісі ретінде қолданады, оны ДНҚ тізбегінің өзгеруінсіз жөндейді. ДНҚ репликацияланған, бірақ әлі бөлінбеген жасушаларда ДНҚ -ны жөндеудің бұл түрі әр хромосомадағы екі апалы -сіңлілі ДНҚ молекулалары арасында оңай жүруі мүмкін, бұл жағдайда ДНҚ тізбегінің сәйкес келуін табу үшін сынған ұштар қажет емес. гомологиялық хромосома. Мұндай жөндеу түрі рекомбинациялық жөндеу деп аталады.

Механизм № 5. SOS жөндеу:

Жасушалар күтпеген қауіпті әлемде өмір сүруге көмектесетін көптеген механизмдерді дамытты. Көбінесе жасушаның ортасының экстремалды өзгеруі ақуыз өнімдері жасушаны осы өзгерістің зиянды әсерінен қорғайтын гендер жиынтығының экспрессиясын белсендіреді. Барлық жасушалар ортақ механизмдердің бірі-бұл жылу-соққы реакциясы, ол жасушалардың ерекше жоғары температураға әсер етуінен туындайды. Индукцияланған “ жылулық-шокты ақуыздарға жартылай денатурацияланған жасуша ақуыздарын тұрақтандыруға және жөндеуге көмектесетін кейбіреулер кіреді.

Жасушаларда ДНҚ -ның ауыр зақымдалуына төтенше жағдай ретінде ДНҚ қалпына келтіру ферменттерінің деңгейін жоғарылататын механизмдер бар. Ең жақсы зерттелген мысал-E. coli-де SOS деп аталатын жауап. SOS жауабы - ДНҚ репликациясына ДНҚ зақымдануын немесе қателіктерін айналып өтуге мүмкіндік беретін ДНҚ репликациясынан кейінгі қалпына келтіру жүйесі. SOS RecA ақуызын пайдаланады. Сигнал (бір тізбекті ДНҚ артық деп есептелді) алдымен RecA ақуызын белсендіреді. Бір тізбекті ДНҚ арқылы ынталандырылған RecA протеині LexA белсендіруіне қатысады, осылайша жауапты тудырады. Бұл ақаулық тудыратын жөндеу жүйесі.

Қалыпты өсу кезінде SOS гендері LexA репрессорлық ақуыз димерлерімен теріс реттеледі. Қалыпты жағдайда LexA сол гендер үшін оператор аймағында 20 bp консенсус реттілігімен (SOS қорабы) байланысады. SOS гендерінің активтенуі ДНҚ -ның зақымдануынан кейін, ДНҚ -полимераза бітелген репликациялық шанышқыларда пайда болатын бір тізбекті (ssDNA) аймақтарының жинақталуымен жүреді. RecA осы ssDNA аймақтарының айналасында АТФ-қа тәуелді жіп құрады және белсендіріледі. RecA белсендірілген түрі LexA-мен әрекеттесіп, LexA-ны оператордан өздігінен ажыратуды жеңілдетеді (Cурет 10.5).

LexA ақуыздары бөлінгеннен кейін SOS гендерінің репрессиясы болмайды. LexA -ны әлсіз байланыстыратын операторлар бірінші болып толық көрсетіледі. Осылайша LexA жөндеудің әртүрлі механизмдерін дәйекті түрде іске қоса алады. Әлсіз SOS қорапшасы бар гендер (мысалы, lex A, recA, uvrA, uvrB және uvrD) SOS-индукциялайтын әлсіз емдеуге жауап ретінде толығымен индукцияланады. Осылайша, индукцияланатын SOS жөндеудің бірінші механизмі-нуклеотидті кесуді қалпына келтіру (NER), оның мақсаты-SOS-тың толыққанды жауабын бермей ДНҚ зақымдануын жою.

Жасушалардың ДНҚ зақымдалуына жауап беруге көмектесетін қосымша механизмі бар: олар ДНҚ жөндеуі аяқталғанша жасушалық циклдің прогрессиясын кідіртеді. Мысалы, E. coli SOS сигналына жауап ретінде экспрессияланған гендердің бірі sulA болып табылады, ол жасуша бөлінуінің ингибиторын кодтайды. Осылайша, SOS функциялары ДНҚ зақымдануына жауап ретінде қосылғанда, жасушаның бөлінуіне блок жөндеу уақытын ұзартады. ДНҚ репарациясы аяқталғаннан кейін SOS гендерінің экспрессиясы басылады, жасушалық цикл қалпына келеді және зақымдалмаған ДНҚ еншілес жасушаларға бөлінеді.

Бұл “қатеге бейім”” ДНҚ жөндеу жекелеген бактериялық жасушаларға зиянды болуы мүмкін, бірақ ол ұзақ мерзімді перспективада тиімді деп болжанады, өйткені ол бактериялық популяцияда мутантты жасушаның пайда болу ықтималдығын арттыратын генетикалық өзгергіштіктің жарылуын тудырады. бұл өзгерген ортада аман қалуға жақсы.

Механизм # 6. Бір базалық ақаулардың сәйкес еместігі:

Көптеген спонтанды мутациялар нүктелік мутациялар болып табылады, олар ДНҚ тізбегіндегі бір негіз жұбының өзгеруін қамтиды. Бұл репликациядағы, генетикалық рекомбинация кезіндегі қателіктерден және, әсіресе, С қалдықтары U қалдықтарына айналатын базалық дезаминизациядан туындауы мүмкін. Сәйкессіздікті жөндеудің концептуалды мәселесі қайсы қалыпты, қайсысы мутантты ДНҚ тізбегі екенін анықтау және соңғысын қалыпты тізбекпен дұрыс негізде жұптастыру үшін жөндеу болып табылады.

Мұның қалай жүзеге асатыны, әдетте, MutHLS жүйесі деп аталатын, E. coli метилмен басқарылатын сәйкессіздікті жөндеу жүйесі үшін егжей-тегжейлі түсіндірілген. E. coli ДНҚ -да GATC тізбегіндегі аденин қалдықтары 6 позицияда метилденеді. ДНҚ полимеразалары ДНҚ-ға метил-аденин емес, аденинді қосатындықтан, жаңадан репликацияланған ДНҚ-дағы аденин қалдықтары тек ата-аналық тізбекте метилденеді. ГАТК тізбегіндегі адениндер бірнеше минуттық кешігуден кейін Дам метитррансфераза деп аталатын арнайы ферментпен метилденеді.

Осы кідіріс кезеңінде жаңадан репликацияланған ДНҚ құрамында геми-метилденген GATC тізбектері бар:

MutH тағайындалған E. coli ақуызы, ол геми-метилденген тізбектерге арнайы байланысады, метилденген ата-аналық жіпті метилденбеген қыз тізбегінен ажырата алады. Егер ДНҚ репликациясы кезінде қате орын алса, нәтижесінде GATC тізбегінің жанында сәйкес келмейтін негізгі жұп болса, басқа ақуыз, MutS осы қалыптан тыс жұпталған сегментке қосылады. MutS байланысы MFL байланыстыратын ақуызды қосады, ол MutS -ті жақын MutH -мен байланыстырады.

Бұл кросс-байланыс MutH жасырын эндонуклеазалық белсенділігін белсендіреді, содан кейін ол метилденбеген қыздың тізбегін бөледі. Бұл бастапқы кесуден кейін, қате қосылған негізі бар қосалқы бөліктің сегменті кесіледі және ДНҚ-ның дұрыс реттілігімен ауыстырылады.

MutS, MutH немесе MutL ақуызы жоқ E. coli штаммдарында жабайы типті жасушаларға қарағанда стихиялы мутация жылдамдығы жоғары болады. Дам метилтрансферазасын синтездей алмайтын штаммдарда стихиялы мутация жылдамдығы жоғары. Кейбір штаммдар GATC тізбегіндегі адениндерді метилдендіре алмайтындықтан, MwfHLS сәйкес келмейтін жөндеу жүйесі шаблон мен жаңадан синтезделген жіпті ажырата алмайды, сондықтан сәйкес келмейтін негіздерді тиімді жөндей алмайды.

Ұқсас механизм дезоксирибоза мен негіз арасындағы гликозидтік байланыстың ыдырауы нәтижесінде ДНҚ -дан гуанин немесе аденин негізінің жоғалуы, депуринация нәтижесінде пайда болған зақымдануларды жояды. Депуринация өздігінен жүреді және сүтқоректілерде жиі кездеседі. Алынған апуриндік учаскелер, егер жөнделмеген болса, ДНҚ репликациясы кезінде мутациялар жасайды, өйткені олар сәйкес жұпталған негізді көрсете алмайды. Барлық жасушаларда апуриндік (АП) эндонуклеазалар бар, олар апуриндік аймақтың жанында ДНҚ тізбегін кесіп тастайды. Сәйкессіздікті қалпына келтіру сияқты, кесу экзонуклеазалармен ұзартылады, содан кейін алынған саңылау ДНҚ-полимераза және лигаза арқылы түзетіледі.

Механизм # 7. Фотоактивация УК әсерінен пиримидиндік димерлер:

Зақымдалған бөлікті тікелей түзету ультракүлгін сәулемен индукцияланған тимин димерлерін жөндеу кезінде де болуы мүмкін. Бұл фотореактивация немесе жарықты жөндеу процесі арқылы димерлер 320-370 нм диапазонында көрінетін жарықтың әсерінен тікелей бастапқы пішініне қайтарылады. Фото реактивация фр генімен кодталған фотолиз деп аталатын ферментпен катализденеді. Бұл димер жарық фотонымен белсендірілгенде, ол димерді бөледі. phr генінде мутациялары бар бактерия штаммдары жарықты қалпына келтіруде ақаулы. Фотолиаза прокариоттарда және төменгі эукариоттарда тіркелген, бірақ адамдарда емес. Тәжірибелік бактериялар мутацияланған ДНҚ -ның фотореактивациясын болдырмау үшін қараңғыда сақталады (10.6 -сурет).


Жаңадан табылған ақуыз ДНҚ-ны қалпына келтіреді

Несие: Pixabay/CC0 қоғамдық домені

Севилья университетінің зерттеушілері Мурсия және Марбург (Германия) университеттерінің әріптестерімен бірлесе отырып, ДНҚ-ны қалпына келтіруге мүмкіндік беретін жаңа ақуызды анықтады. Криптохром деп аталатын ақуыз жасушада осы және басқа функцияларды алу үшін дамыды.

Ультракүлгін сәулелену ДНҚ -ны зақымдауы мүмкін, бұл жасушалардың қызметін бұзатын мутацияға әкеледі және қатерлі ісік жасушаларының бақылаудан шығуына мүмкіндік береді. Біздің жасушаларымызда мұндай зақымданудан қорғану үшін ДНҚ жөндеу жүйелері бар. Бұл жүйелердің бірі ақуызға негізделген, фотолиаз, ол ДНҚ зақымдануын мутацияға әкелмес бұрын қалпына келтіру үшін көгілдір жарықты қолданады.

Эволюция барысында фотолиазаның гендері қайталанып, маманданды, олар жаңа ақуыздарды, криптохромдарды құрды, олар көгілдір жарықты қабылдау қабілетін жоғарылатып, енді жасушаларда басқа функцияларды орындайды. Мысалы, криптохромдар көгілдір жарықты саңырауқұлақтар мен жануарлардағы күнделікті белсенділікті (циркадиялық ырғақ) бақылайтын өсімдіктердің өсуін реттеу үшін сигнал ретінде пайдаланады.

Бұл зерттеудің авторлары Mucor circinelloides саңырауқұлақтарында адам патогені болып табылатын криптохромдар ультракүлгін сәулеленуден кейін ДНҚ -ны қалпына келтіруге жауапты ақуыз екенін анықтады, бұл функция фотолизбен орындалуы тиіс. Олар сонымен қатар бұл саңырауқұлақтардағы криптохромдар ДНҚ -ны қалпына келтіре алмайтын ата -бабалар криптохромынан эволюция кезінде ДНҚ -ны қалпына келтіру қабілетіне ие болды деп болжайды. Бұл жаңалық белоктардың функциялары дамыған сайын қалай өзгеретінін көрсетеді.


Гендік конверсия

Гомологтық рекомбинация арқылы генді жөндеуге үлгі ретінде пайдаланылатын реттілік жөндеуді қажет ететін геннен аздап ерекшеленсе, яғни аллель болса, жөнделген ген донорлық тізбекті алады. Бұл өзара емес аударым Генетикалық ақпаратты гендік конверсия деп атайды.

  • гомологиялық хромосома (мейоз кезінде)
  • әпке хроматид (мейоз кезінде де)
  • бір хромосомадағы геннің дубликаты (митоз кезінде) [Толығырақ]

Қош келдіңіз!

Бұл OCW бойынша 2,400 -ден астам курстардың бірі. Осы курсқа арналған материалдарды сол жақта орналасқан беттерден табыңыз.

MIT OpenCourseWare Бұл бүкіл MIT оқу бағдарламасын қамтитын мыңдаған MIT курстарының материалдарының тегін және ашық жарияланымы.

Тіркеу немесе тіркеу жоқ. OCW материалдарын өз қарқыныңызбен еркін шолыңыз және пайдаланыңыз. Тіркелу, басталу немесе аяқталу күндері жоқ.

Білім - сіздің сыйлығыңыз. OCW-ді өмір бойы оқуыңызды басқару немесе басқаларды үйрету үшін пайдаланыңыз. Біз OCW пайдалану үшін несие немесе сертификат ұсынбаймыз.

Бөлісу үшін жасалған. Кейінірек файлдарды жүктеңіз. Достар мен әріптестерге жіберіңіз. Өзгертіңіз, қайта араластырыңыз және қайта пайдаланыңыз (тек көз ретінде OCW сілтемесін ұмытпаңыз.)


ДНҚ жөндеу дегеніміз не?

ДНҚ-полимераза ферменті кейде кездейсоқ ДНҚ-ның Уотсон-Крик негізді жұптауын бұзатын қате негіздерді енгізеді. Генетикалық рекомбинация кезінде ДНҚ зақымдануының көптеген мүмкіндіктері бар, мейоздық жасушалардың бөлінуі арқылы гаметогенез кезінде орын алады. Егер соматикалық жасушаларда ДНҚ -ның зақымдануы немесе қателігі түзелмесе, бұл қатерлі ісіктің дамуына әкелуі мүмкін немесе ол гендердің функциясының жоғалуына әкеледі. Оның үстіне, егер гаметаларда ДНҚ зақымдануы түзетілмесе, ол ұрпақтар арқылы келесі ұрпаққа беріледі. Осылайша, генетикалық материалдардың зақымдануы барлық организмдер үшін үлкен қауіп болып табылады. Бұл қауіптерге қарсы тұру үшін жасушалар ДНҚ -ның әртүрлі зақымдануларын жоюдың және жоюдың көптеген әдістерін ойлап тапты. Бұл әдістердің барлығы жиынтық деп аталады ДНҚ ЖАҢАУ механизмдер. ДНҚ репликациясына, транскрипциясына және трансляциясына ұқсас, ДНҚ -ны қалпына келтіру процесі де жасушалардағы негізгі молекулалық оқиға болып табылады, бұл жасушалардың түпкілікті тіршілігі үшін, сондай -ақ организмнің тіршілігі үшін өте қажет.

ДНҚ жөндеу және химия бойынша Нобель сыйлығы (2015)

Швеция Корольдік ғылым академиясы ДНҚ жөндеу механизмінің ашылуы мен қосқан үлесі үшін 2015 жылғы химия бойынша Нобель сыйлығын берді. Биыл химия бойынша Нобель сыйлығын үш ғалым, атап айтқанда Томас Линдхал, Пол Модрич және Азиз Санкар «ДНҚ жөндеуінің механикалық зерттеулері» үшін бөлісті. Біз білетін жасушалардағы ДНҚ жөндеудің егжей -тегжейлі механизмі, ең алдымен, олардың зерттеулеріне байланысты. Профессор Томас Линдал ДНҚ тұрақсыз молекула екенін көрсетті, ол физиологиялық жағдайларда да зақымдалады. Ол сондай -ақ ДНҚ гликозилазасының мүлде жаңа ферментін анықтады және олардың ДНҚ жөндеу механизмдерін сипаттады. Профессор Пол Модрич сәйкессіздікті қалпына келтіру өрісін алдымен бактерияларда, кейін эукариоттарда егжей-тегжейлі биохимиялық түсінікке айналдырды. Профессор Санкар алдымен бактериялардағы, кейінірек эукариоттық жасушалардағы нуклеотидтерді жою механизмін түсіндірді. Ол сонымен қатар жарыққа тәуелді ДНҚ жөндеу механизмінің түрі болып табылатын фотореактивация процесінің молекулярлық механизмдерін түсіндірді. Бұл салымдардың барлығы бізге қатерлі ісік сияқты кейбір аурулардың табиғатын түсінуге көмектесті және олар көптеген ауруларға, соның ішінде қатерлі ісікке қарсы жаңа емдеу әдістерін жасауға көмектесті.

Жасушада ДНҚ кездесетін деструктивті күштер

Жасушаларда ДНҚ -ны құрылымдық және химиялық жағынан зақымдайтын деструктивті күштердің екі категориясы бар. Олар:

(1). Ішкі немесе ішкі факторлар: олар мыналарды қамтиды:-

Ø Метаболикалық аралық заттар

(2). Сыртқы немесе сыртқы факторлар: олар мыналарды қамтиды:-

Ø Радиациялар (рентген, ультракүлгін сәулелер, γ-сәулелері)

Ø Канцерогендер/ ДНҚ интеркалирлеуші ​​агенттер

Атауынан көрініп тұрғандай, ішкі факторлар жасушаның ішінде пайда болады. Реактивті бос радикалдар мен метаболикалық аралық өнімдер немесе метаболизмнің жанама өнімдері ДНҚ-ны қатты зақымдауы мүмкін және өздігінен пайда болатын мутацияларды тудыруы мүмкін. Мысалы, цитозиннің урацилге айналуына әкелетін жасушалардағы нуклеотидтердің тотығу дезаминденуі метаболикалық аралық заттардың әсерінен болады. ДНҚ репликациясы кезінде болатын қателіктер мен рекомбинация ішкі фактор ретінде қарастырылады.

ДНҚ-ны зақымдайтын негізгі сыртқы факторлар екі санатқа жатады. Олардың ішінде радиандардың әр түрлі түрлері маңызды. Ультракүлгін сәулелер, рентген сәулелері және γ-сәулелері сияқты сәулелер ДНҚ құрылымы мен химиясын қатты бұзуы мүмкін, бұл мутацияның әртүрлі мүмкіндіктеріне әкеледі. ДНҚ интеркалкаланттары деп атайтын канцерогенді әр түрлі химиялық заттар ДНҚ -мен тікелей әрекеттесе алады және ДНҚ -да әр түрлі құрылымдық және химиялық модификацияларды тудыруы мүмкін.

Кез келген ішкі немесе сыртқы факторлардың әсерінен ДНҚ -ның қалыпты конформациялық химиясы жоғалған кезде ДНҚ -да зақым бар деп айтуға болады. Суреттегідей, ДНҚ-ның қалыпты конформациялық симметриясы УК сәулесінің тимин димерінің түзілуіне байланысты жоғалады және бұл бір жіпте дөңес пайда болды. Тимин димерінен пайда болатын дөңес ДНҚ зақымдануы деп атауға болады.

ДНҚ -да болуы мүмкін құрылымдық зақымданулар:

(1). Тимин димерінің түзілуі:

ДНҚ-дағы ең көп таралған құрылымдық зақымдану пиримидин димерінің түзілуі болып табылады. Ол екі тимин немесе екі цитозин немесе өте сирек тимин мен цитозин сияқты көршілес екі пиримидин қалдықтары арасындағы коваленттік байланыстың түзілуі арқылы түзіледі. Пиримидин димерінің түзілуі ДНҚ-ның ультракүлгін сәулеленуінен туындайды. Пиримидин димерлерінің үш түрінің ішінде тимин димерінің түзілуі ең жиі кездеседі. Ультракүлгін сәулемен ДНҚ соққанда, екі тізбек арасындағы сутегі байланысы үзіліп, екі тимин қалдығы арасында екі коваленттік байланыс түзіледі. Екі коваленттік байланыс көрші тимин қалдықтарының С5 және С6 арасында болатын екі қос байланыстың үзілуі арқылы түзіледі. Тимин димерін циклобутандық фотодимер немесе CPD деп те атайды, өйткені ол құрылымдық жағынан циклобутан ядросына ұқсайды. Егер ДНҚ-дағы тимин димері түзетілмесе, ол тері қатерлі ісігінің бір түрі болып табылатын меланоманы тудырады.

(2). ДНҚ-ның өздігінен депуринденуі

Бұл азоттық негізді дезоксирибоза қантымен байланыстыратын N-гликозил байланысының үзілуіне байланысты ДНҚ-дан аденин немесе гуанин қалдықтарының өздігінен жойылуына байланысты. Депуринация нәтижесінде апуриндік торап пайда болады (АР торабы). Апуриндік торап ДНҚ -ның қалыпты конформациясын құрылымдық түрде бұзады. Егер апуриндік аймақ түзетілмесе, ұлпада қатерлі ісіктің көптеген түрлері басталады.

(3). ДНҚ-дағы негіздердің өздігінен дезаминденуі

Аты айтып тұрғандай, бұл ДНҚ-ның азоттық негіздерінен амин топтарын жою. Дезаминдену әдетте азотты негіздерден амин тобының тотығу жолымен алынуынан болады. Дезаминдену табиғи емес негіздер немесе негіз тізбегінің өзгеруіне әкеледі және ДНҚ-да нүктелік мутацияға әкеледі. Табиғи емес негіздер - аденин, гуанин, тимин, цитозин немесе урасилден басқа негіздер. Гипоксантин мен ксантин - өздігінен дезаминдену нәтижесінде ДНҚ-ға қосылған екі табиғи емес негіз.

Адениннің дезаминденуі гипоксантин түзілуін тудырады. Гуаниннің дезаминденуі ксантин деп аталатын тағы бір табиғи емес негіз жасайды. Цитозиннің дезаминденуі урацилді түзеді. Урацил ДНҚ негізі емес болғандықтан, ол ДНҚ-ның Уотсон-Крик негізді жұптығын бұзады. Амин тобының болмауына байланысты тимин қалдықтарының дезаминденуі мүмкін емес. Дезаминизацияның тағы бір түрі бар, ол ең ауыр және қауіпті. ДНҚ-ны реттеу механизмінің бөлігі ретінде ДНҚ-да орналасқан цитозиннің көп бөлігі 5-ші позицияда 5 метилцитозин ретінде метилденеді. 5-метил цитозиннің дезаминденуі тиминді шығарады, осылайша ол нүктелік мутацияны тудырады.

(4). ДНҚ репликациясындағы қателер/рекомбинация

Бұл ДНҚ репликациясы кезінде ДНҚ полимеразасының ДНҚ -ға қате негіздердің кездейсоқ қосылуымен байланысты. ДНҚ-полимеразаның экзонуклеаза белсенділігі де бар, ол әдетте қате негіздерді жояды және «дәлелді оқу» деп аталатын процесс арқылы дұрыс негізді енгізеді. Кейде дәлелді оқу әдісі дұрыс емес негізді анықтай алмайды және ДНҚ -да қате негіз қалады. Егер бұл қателер түзетілмесе, келесі репликация циклінде ДНҚ -да базалық өзгерістер болады және бір қыз ДНҚ мутацияға ұшырайды.

Жасушадағы ДНҚ түзетудің әртүрлі механизмдері:

Бұл жазбада біз ДНҚ -ны жөндеудің әр түрлі механизмдерінің атауларын айтатын боламыз, бізде осы жөндеу механизмдерінің әрқайсысы үшін бейне оқулықтары бар егжей -тегжейлі жазбалар бар.

Әзірге ғылымға белгілі ДНҚ жөндеу механизмдерінің алты түрлі түрі бар.

(1). Фотореактивация: тимин димерлерін жоятын жарық ДНҚ -ны жөндеу механизміне байланысты

(2). Негізгі кесу жөндеу (BER): қалыпты негіздер жойылмай, тек зақымдалған негіз жойылады немесе ДНҚ тізбегінен кесіледі

(3). Нуклеотидтерді эксцизиялық жөндеу (NER): зақымдалған негіздер сау тіректің қысқа ұзындығымен бірге алынып, дұрыс негіздермен толтырылады

(4). Сәйкессіздікті жөндеу немесе MMR: Атауынан көрініп тұрғандай, ол ДНҚ -дан сәйкес келмейтін негіздерді жояды және дұрыс негіздермен толтырады.

(5). Қос тізбекті үзілісті жөндеу: қос тізбекті үзілістер түзеледі

(6). Гомологиялық бағытталған жөндеу: мұнда гомологтық хромосомадағы реттілікпен кеңесу арқылы ДНҚ жөндеуінің ұзақ кезеңі орын алады.

Жасушаларда SOS реакциясы деп аталатын ДНҚ жөндеу стратегиясының басқа түрі бар, ол ДНҚ жөндеу механизмі емес. SOS реакциясы ДНҚ-ның ауыр зақымдануынан кейін жасушаларда басталады. SOS жауаптары жасушаларда көптеген молекулалық процестерді тудырады, ал ДНҚ -ны жөндеу - бұл процестердің бірі.

Фотореактивация, негізді кесуді жөндеу, нуклеотидті кесуді жөндеу және сәйкес келмеуді жөндеу сияқты жөндеу механизмдері, тек ДНҚ дуплекстің зақымдалған тізбегі жөнделеді және бүлінбеген жіп шаблондық тізбек рөлін атқарады. Дегенмен, қос тізбекті үзіліс пен гомологияға бағытталған жөндеуде ДНҚ дуплексінің екі жіптері де жөнделеді.


Бейнені қараңыз: ДНҚ, РНҚ молекуласының құрылысы мен қызметі. Мәдениетова. (Ақпан 2023).